Medizin

Netzhauterkrankungen – Augenlicht in Gefahr!

Erkrankungen der Retina bedrohen das Augenlicht. Bei Erwachsenen ist die diabetische Retinopathie die zweithäufigste Erblindungsursache nach der altersbedingten Makuladegeneration, die zwar nicht zu einem völligen Verlust der Sehkraft führt, den Visus aber schwerst einschränken kann. Entscheidend für die Prognose ist bei beiden Erkrankungen die frühe Diagnosestellung. Denn die bislang zur Verfügung stehenden Therapien wirken nicht kausal, sondern können lediglich die Progression bremsen. Und das gelingt umso besser, je früher behandelt wird.
Gesundes Auge So sieht der Augenarzt die Netzhaut bei der Untersuchung des Augenhintergrundes. Die Arterien und Venen treffen sich an der hellen Stelle, an der der Sehnerv ins Auge mündet, dem Sehnervenkopf. Die Stelle des schärfsten Sehens, als gelber Fleck oder Sehgrube bezeichnet, liegt in der Mitte des Bogens, den die Arterien und Venen bilden. Diabetische Retinopathie Durch hohe Blutzuckerwerte können sich krankhafte neue Gefäße auf der Netzhautoberfläche oder am Sehnerv bilden und in den Glaskörper sprossen. Auch ein gut eingestellter Diabetes mellitus kann diese Netzhautveränderungen hervorrufen, die das Sehvermögen gefährden. Werden sie jedoch rechtzeitig erkannt, lässt sich im Allgemeinen mit einer Lasertherapie ein weiteres Fortschreiten verhindern.

Die Netzhaut von Diabetikern ist in großer Gefahr. Bei 90% der Patienten mit langjährigem Diabetes mellitus von 20 Jahren und mehr ist die Retina mehr oder weniger gravierend verändert, etwa 2% erblinden. Der Grund: Die retinalen Gefäße werden durch die dauerhaft erhöhten Serumglucosespiegel geschädigt. Es kommt zu einer Mikroangiopathie, ähnlich wie bei der Diabetes-assoziierten Nephropathie. Je nach dem Ausmaß der Veränderungen wird die diabetische Retinopathie in zwei Stadien eingeteilt:

  • Das Stadium der nicht-proliferativen diabetischen Retinopathie (diabetische Hintergrundretinopathie) ist charakterisiert durch Mikroaneurysmen, kleinen Blutungen und Lipidablagerungen. In diesem Stadium ist das Sehvermögen des Patienten noch nicht eingeschränkt. Es sei denn, es entwickelt sich zusätzlich ein Makulaödem, das zu einer mehr oder minder starken Beeinträchtigung der Sehkraft führen kann.
  • Das Stadium der proliferativen diabetischen Retinopathie ist charakterisiert durch Neovaskularisationen und häufig rezidivierende Glaskörpereinblutungen. Die neuen Gefäße, die in der Nachbarschaft nicht mehr perfundierter Netzhautareale sprossen, wuchern über die Netzhaut hinaus in den Glaskörper. Die Einblutungen beeinträchtigen das Sehvermögen stark. Zudem droht die Gefahr einer Netzhautablösung. Auch die Papille kann von der Neovaskularisierung betroffen sein.

Diabetiker wissen in aller Regel, dass sie bei langer Krankheitsdauer ein erhöhtes Risiko für makro- und mikrovaskuläre Komplikationen haben und auch ein Erblindungsrisiko besteht. Dennoch wird die Retinopathie oft erst spät bemerkt, da sie lange Zeit asymptomatisch verläuft. Sieht der Diabetiker dann verschwommen oder verzerrt, ist bereits wertvolle Zeit verloren gegangen. Die Empfehlungen für eine engmaschige Kontrolle (siehe Kasten "Diabetiker engmaschig kontrollieren!") haben deshalb durchaus ihre Berechtigung. Diabetiker sollten auch in der Apotheke auf die Gefahr der Retinopathie hingewiesen und die regelmäßige Kontrolle beim Augenarzt angeraten werden. Zumal die Untersuchung für den Patienten kaum belastend ist.

Laserkoagulation ist die Therapie der Wahl

Die Behandlungsoptionen bei diabetischer Retinopathie sind begrenzt. Ziel ist es, die Neovaskularisation und damit auch Glaskörperblutung und Netzhautablösung zu verhindern und so die Sehkraft zu erhalten. Therapie der Wahl ist die Laserkoagulation, die ambulant durchgeführt werden kann. Sie ist bei der proliferativen diabetischen Retinopathie indiziert. Bei der nicht-proliferativen Verlaufsform ohne Makulaödem heißt die Devise "watchful waiting". Der Patient sollte zwei bis viermal pro Jahr vom Augenarzt kontrolliert werden. Kommt es zu einer Progression sind noch kürzere Abstände zu empfehlen, um bei einer beginnenden Neovaskularisation rechtzeitig eingreifen zu können. Wie die Laserkoagulation genau wirkt, ist unbekannt. Bei beginnender proliferativer Retinopathie kann in 60% der Fälle eine Rückbildung der Veränderungen erreicht werden. Bei schweren Einblutungen in den Glaskörper oder Netzhautablösungen kann mit der Glaskörperchirurgie ein Teil des Sehvermögens aufrechterhalten werden. Die Vitrektomie, also die operative Entfernung des erkrankten Glaskörpers mit anschließendem Ersatz, beispielsweise mit Ringerlösung, Öl, Perflourcarbone oder Gas, ist kompliziert und mit hohen Risiken verknüpft, etwa Sekundärglaukom, Netzhautablösung und Rezidiven. Mehr als 50% der Patienten entwickeln ein Katarakt. Die Indikation wird entsprechend eng gestellt. Eine medikamentöse Therapie steht für kein Stadium der diabetischen Retinopathie zur Verfügung.

Optimale Blutzuckerkon-trolle ist beste Prävention

Die letztlich unbefriedigenden Therapieregimes machen die Bedeutung der Prävention deutlich. Und dies bedeutet eine optimale Kontrolle der diabetischen Stoffwechsellage. Je besser der Blutzucker eingestellt ist, um so geringer ist das Risiko für makro- und mikrovaskuläre Komplikationen, also auch für die diabetische Retinopathie. Das bedeutet auch, dass Typ-2-Diabetiker, bei denen eine ausreichende Kontrolle des Blutzuckers mit oralen Antidiabetika nicht mehr zu erreichen ist, Insulin unbedingt einbeziehen sollten.

Dramatisch: Rubeosis iridis

Neben der diabetischen Retinopathie können beim Diabetiker noch andere Augenveränderungen auftreten. Besonders gravierend ist die Rubeosis iridis, eine Neovaskularisierung der Iris, die Vorderkammerblutung und Sekundärglaukom nach sich ziehen kann. Ein Neovaskularisationsglaukom ist nicht nur sehr schmerzhaft. Es besteht auch die Gefahr, dass das Auge entfernt werden muss.

Die altersbedingte Makuladegeneration

Die Macula lutea, auch als "gelber Fleck" bezeichnet, befindet sich in der Netzhautmitte und ist die Stelle des schärfsten Sehens. Kommt es zu einer Degeneration der Makula, kann das Sehvermögen massiv eingeschränkt werden. Häufigste Ursache ist eine altersbedingte Dysfunktion des Pigmentepithels, das unter der Makula liegt. Es entsorgt üblicherweise Stoffwechselprodukte, die in der Makula gebildet werden. Funktioniert diese "Müllabfuhr" nicht mehr, lagern sich Stoffwechselprodukte ab und beeinträchtigen auch die Funktion der benachbarten Photorezeptoren. Die Stelle des schärfsten Sehens verliert an Sehkraft. Diese altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist definiert als progressive Degeneration von Pigmentepithel und Photorezeptoren der Makula in höherem Lebensalter. Sie ist die häufigste Ursache der schweren Visusverminderung im höheren Alter.

Zwei Formen der altersbedingten Makuladegeneration werden unterschieden: die trockene und die feuchte AMD. Die trockene altersbedingte Makuladegeneration hat eine wesentlich günstigere Prognose. Es lagern sich calcifizierte Phospholipide ab, die an Zahl und Größe zunehmen bis es schließlich zu einer Degeneration des Pigmentepithels kommt, allerdings bei langsam-progredientem Verlauf. Über einen langen Zeitraum ist das Sehvermögen kaum eingeschränkt, die Farben können etwas blasser werden.

Die feuchte altersbedingte Makuladegeneration, die 10 bis 15% der Patienten entwickeln, verläuft wesentlich dramatischer. Hier kommt es rasch-progredient zu einer Neovaskularisation und Flüssigkeitsansammlungen unter dem Pigmentepithel als Reaktion auf die eher "weichen" Ablagerungen. Die Patienten sehen plötzlich verzerrt. Gleichzeitig nimmt die Sehschärfe ab. Das Dramatische: Die Neovaskularisation führt zu einer raschen irreversiblen Zerstörung der Photorezeptoren der Makula. Es kommt zu großen subretinalen Blutungen. Letztlich kommt aber auch die feuchte altersbedingte Makuladegeneration zum Stillstand, ohne die gesamte Retina in Mitleidenschaft zu ziehen.

Bild mit grauem Fleck

Die Sehbeeinträchtigung bei der Makuladegeneration ist charakteristisch. Da der restliche Bereich der Retina funktionstüchtig ist, sieht der Patient in der Mitte des Gesichtsfelds, je nach Ausprägung, verschwommen, verzerrt oder einen dunklen Fleck. Das äußere Gesichtsfeld bliebt erhalten. Typisch: Der Patient kann eine Uhr erkennen, aber nicht die Stellung der Zeiger und damit die Uhrzeit. Konkret bedeutet das, dass Patienten mit AMD nicht komplett erblinden. Ihnen ist auch bei kompletter Makuladegeneration eine grobe Orientierung im Raum möglich. Kleine Objekte wahrzunehmen oder zu lesen ist vor allem bei der feuchten Verlaufsform oft kaum mehr möglich.

AMD: Entscheidend ist die Früherkennung

Besonders üppig sind die Therapieoptionen bei der altersbedingten Makuladegeneration ohnehin nicht. Daher sollten sie möglichst optimal ausgenützt werden und das bedeutet in einem möglichst frühen Stadium der Erkrankung. Die frühe Diagnose entscheidet daher wesentlich über den Verlauf. Hilfreich ist dabei auch die Selbstuntersuchung mit dem Amsler-Netz – siehe Abbildung.

Eine Frage des Alters

Und wer gehört zur Risikogruppe? Ähnlich wie bei der Demenz heißt es auch für die AMD, dass letztlich jeder irgendwann betroffen wäre, wenn er nur alt genug werden würde. Genetische Prädisposition und Umweltfaktoren bestimmen den Zeitpunkt des Auftretens. Rauchen und Hypertonie wirken sich negativ aus. Die Rolle des Sonnenlichtes und der UV-Strahlung ist noch unklar. Was Nahrungsergänzungsmittel bringen, ist unklar. Der Berufsverband der Augenärzte Deutschlands verweist auf die ARED-Studie, die gezeigt hat, dass eine Kombination aus Vitaminen und Spurenelementen in hohen Dosen bei bestimmten Formen der altersbedingten Makuladegeneration sinnvoll sein kann. Konkret handelt es sich um einen Mix aus 500 mg Vitamin C, 15 mg Beta-Karotin, 400 I.E. Vitamin E, 80 mg Zink und 2 mg Kupferoxid. Ob die Einnahme derartiger Präparate in der individuellen Situation sinnvoll ist, sollte der Augenarzt entscheiden. Grundsätzlich empfiehlt sich für AMD-Patienten eine ausgewogene Ernährung mit viel Gemüse.

Mit Verteporfin und Laserlicht

Bei der trockenen AMD können nur vergrößernde Sehhilfen wie Leuchtlupen oder Lupenbrillen verordnet werden. Anders bei der feuchten Verlaufsform, für die verschiedene Optionen zur Verfügung stehen. Mittels Laserkoagulation kann die subretinale Neovaskularisierung aufgehalten werden, allerdings nur vorübergehend. Meist kommt es innerhalb von zwei Jahren zu einem Rezidiv, das dann nicht mehr therapierbar ist.

Mit der photodynamischen Therapie (PDT) gelingt ein bedingter Erhalt des Sehvermögens bei einem Teil der Patienten. Wichtig ist bereits in einem frühen Stadium mit der Behandlung zu beginnen. Das Prinzip: Es wird ein durch Laserlicht aktivierbarer Farbstoff, das Verteporfin, intravenös injiziert, und macht die Gefäßsprossungen in der Retina für den Laserstrahl empfindlicher. Die Aktivierung der Substanz durch das Laserlicht führt dann zu einer Zerstörung der wuchernden Blutgefäße. Die Behandlung ist schmerzfrei, muss aber mehrfach in regelmäßigen Abständen durchgeführt werden. Erreicht wird eine Verlangsamung der Progression, aber keine Verbesserung der Sehkraft.

PDT plus VEGF-Inhibitor: Kommt die Kombi?

Seit einiger Zeit macht das Prinzip der Anti-Angiogenese mit Inhibitoren der humanen vaskulären endothelialen Wachstumsfaktoren VEGF Furore in der Behandlung der feuchten AMD. Sie blockieren die vaskulären endothelialen Wachstumsfaktoren, die die Neubildung der Blutgefäße in der Makula stimulieren. Zugelassen in Deutschland sind bislang die beiden VEGF-Inhibitoren Pegaptanib und Ranibizumab. Bevacizumab, das zur Therapie von Mamma- und Kolonkarzinom bereits eine Zulassung hat, wird häufig Off-label verordnet (siehe Interview DAZ Nr. 11, 2007, S. 42-44). Injiziert wird anfangs in monatlichen Abständen, danach je nach Bedarf auch in größeren Abständen. Die Progression lässt sich damit aufhalten und bei einem Teil der Patienten eine Visusverbesserung herbeiführen. Auch hier gilt: Je früher mit der Therapie begonnen wird, um so besser für die Prognose. Da Injektionen in den Augapfel auch mit Risiken verbunden sind, etwa einer Entzündung, wird versucht die Intervalle zwischen den Injektionen möglichst auszudehnen. Günstig könnte hier eine Kombination mit der PDT sein.

Fundus hypertonicus und leukämische Retinopathie

Eine Veränderung der Retina kann auch Folge einer internistischen Grunderkrankung sein. Bekannt ist der Fundus hypertonicus im Rahmen einer Hypertonie. Auch die Arteriosklerose führt zu Veränderungen des Augenhintergrunds. Gefürchtet sind retinale arterielle oder venöse Verschlüsse, aber auch ein retinales Makroaneurysma. Bei Eklampsie und Präeklampsie kommt es zu einem ähnlichen Bild wie bei der Hypertonie. Zusätzlich droht die Gefahr der Netzhautablösung. Die leukämische Retinopathie ist charakterisiert durch anämiebedingte tiefe und oberflächliche Blutungen sowie Thrombosen als Folge der erhöhten Blutviskosität. Im Rahmen einer Aids-Erkrankung kann ein Mikroangiopathie-Syndrom auftreten sowie, bei opportunistischen Infekten, eine Retinitis, am häufigsten durch Zytomegalieviren. Als Ursache des Mikroangiopathiesyndroms wird ein direkter Befall kapillarer Endothelzellen durch das HI-Virus diskutiert sowie eine durch Immunkomplexe vermittelte Schädigung.

Quelle

Sachsenweger, M.: Augenheilkunde, Thieme Verlag (2003).

Berufsverband der Augenärzte Deutschlands e. V. (www.augeninfo.de)

Deutsche Gesellschaft für Ophthalmologie (www.dog.org)

Presseerklärung der DOG, September 2006.

Anschrift der Verfasserin:

Dr. Beate Fessler

Karwinskistr.

81247 München
Empfehlungen der "Initiativgruppe zur Früherkennung diabetischer Augenerkrankungen" der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft und des Berufsverbandes der Augenärzte für Diabetiker:
  • Unmittelbar nach der Diagnose Diabetes mellitus sollte eine augenärztliche Untersuchung erfolgen. Denn meist ist unbekannt, wie lange der Diabetes schon besteht.
  • Augenärztliche Untersuchungen mit Weitstellen der Pupille sind mindestens einmal jährlich erforderlich.
  • Sind bereits ophthalmologische Veränderungen im Sinne einer diabetischen Retinopathie entstanden, müssen die Patienten in kürzeren Abständen augenärztlich untersucht werden, je nach Stadium der Erkrankung alle drei bis sechs Monate.
Von der altersbedingten Makuladegeneration müssen nicht zwingend beide Augen betroffen sein. Häufig sieht ein Auge noch über Jahre gut. Sofort an den Augenarzt verwiesen werden müssen Patienten, die über folgende Symptome klagen:
  • gerade Linien erscheinen verbogen
  • die Farben wirken blasser
  • Worte sind verschwommen
  • das Zentrum des Gesichtsfeldes erscheint leer oder als grauer Fleck
Patienten mit Erkrankungen der Netzhaut können sich bei Selbsthilfevereinigungen Informationen und Ratschläge einholen. Sie bieten eine Plattform für erkrankte Menschen und Hilfe für die Angehörigen sehbehinderter und blinder Menschen.
Direkte Ophthalmoskopie: Das Licht einer Glühbirne wird auf dem Augenhintergrund gespiegelt, der Augenhintergrund wird in 16-facher Vergrößerung sichtbar; feine Details der Netzhautstruktur werden sichtbar, beispielsweise Mikroaneurysmen
Indirekte Ophthalmoskopie: Das Licht einer Glühbirne wird auf den Augenhintergrund gespiegelt. Der Augenarzt betrachtet die beleuchtete Netzhaut durch eine Lupe. Das Bild, das er sieht, ist seitenverkehrt und steht auf dem Kopf.
Kontaktglasuntersuchung: Mit einem Kontaktglas, das auf das Auge aufgesetzt wird, wird die Hornhautbrechung aufgehoben. Sie ermöglicht die Untersuchung des Augenhintergrund mittels Spaltlampe; damit lässt sich im Gegensatz zur Ophthalmoskopie auch die Peripherie gut sichtbar machen und nach Netzhautdefekten fahnden.
Fundusfotografie: Der Augenhintergrund wird im rotfreien Licht fotografiert und macht Details der Retina sichtbar. Sie dient der Dokumentation und Verlaufsbeobachtung.
Fluoreszenzangiographie: Durch die intravenöse Injektion von Fluoreszein und Beleuchtung mit blauem Licht durch die Funduskamera können die Kapillargefäße der Netzhaut sichtbar gemacht werden. Dieses Verfahren wird bei der AMD und der diabetischen Retinopathie für bestimmte Fragestellungen eingesetzt.
Auch wenn, wie bei der altersbedingten Makuladegeneration, "nur" die zentrale Sehschärfe stark gemindert ist, kann ein Antrag auf Blindengeld gestellt werden.

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