Photodynamische Therapie: Neues Verfahren kann das Augenlicht retten

Die altersbezogene Makuladegeneration ist die häufigste Erblindungsursache in Deutschland. Bei Personen unter 70 Jahren leiden etwa 2% an dieser Erkrankung, bei den 70- bis 80-Jährigen steigt die Rate auf 10 bis 15%.

Verzerrtes Sehen ist erstes Symptom

Bei der Makuladegeneration handelt es sich um eine Erkrankung im Bereich der Netzhautmitte, die für die wichtigsten Sehleistungen wie Lesen, Erkennen von feinen Einzelheiten und Unterscheiden von Farben entscheidend ist. Im Frühstadium der Erkrankung kommt es zu Ablagerungen (Drusen) und Pigmentveränderungen im Bereich der Makula, der Stelle des schärfsten Sehens.

In diesem Stadium ist die zentrale Sehschärfe zumeist wenig beeinträchtigt. Erste Symptome der Erkrankung können verzerrtes Sehen (Metamorphopsien) und Störungen der Farbwahrnehmung sein. Im fortgeschrittenen Stadium erscheint ein schwarz oder grau empfundener Fleck im zentralen Gesichtsfeld. Tätigkeiten wie Lesen, Fernsehen oder Autofahren werden dadurch erheblich beeinträchtigt oder sind gar nicht mehr möglich. Im fortgeschrittenen Stadium verlieren die Betroffenen ihre zentrale Sehschärfe, es kann zu einem vollständigen Verlust des Lesevermögens und der zentralen Sehfähigkeit kommen.

Pathologische Gefäßneubildungen in der Aderhaut

Das späte Stadium der altersbedingten Makuladegeneration wird in eine trockene und in eine feuchte (exsudative) Form eingeteilt. Bei der trockenen Form kommt es zu einem fortschreitenden Gewebsschwund einer bestimmten Schicht der Netzhaut im Bereich der Makula. Durch das Absterben dieser Schicht büßt die darüber liegende Netzhaut allmählich ihre Funktion ein, und die zentrale Sehschärfe nimmt langsam ab.

Bei der feuchten Form der altersbedingten Makuladegeneration bilden sich neue Gefäße an der Chorioida, der Aderhaut. Von hier aus wachsen sie durch Defekte in der Bruchschen Membran in den Raum unterhalb des retinalen Pigmentepithels und später auch unter die Netzhaut. Aus den Gefäßen können Blutbestandteile und Flüssigkeit unter der Netzhaut austreten und diese schädigen. In der Folge kommt es zum Untergang von Photorezeptoren, im Endstadium vernarbt die Netzhautmitte. Chorioidale Gefäßneubildungen kommen auch bei anderen Augenerkrankungen vor; dazu gehören die pathologische Myopie (starke Kurzsichtigkeit) sowie verschiedene Netz- und Aderhauterkrankungen.

Die Gefäße müssen zerstört werden

Zur Zerstörung der chorioidalen Gefäßneubildungen gibt es je nach ihrer Lage zwei Möglichkeiten: die konventionelle Laserkoagulation und die neue photodynamische Therapie. Für die extra- und juxtafoveale Form wird die Laserkoagulation eingesetzt. Würde die Laserkoagulation bei einer subfovealen Lage angewendet, würde neben dem erkrankten auch gesundes Gewebe zerstört. Bei einer Intervention im zentralen Makulabereich ist diese Methode daher weniger geeignet.

Die photodynamische Therapie wirkt hier selektiver und schont das gesunde Gewebe. Dazu wird der lichtaktivierbare Farbstoff Verteporfin intravenös gegeben. Dieser bindet an LDL-Rezeptoren, die in erhöhter Konzentration vor allem in neugebildeten Gefäßen vorkommen. Daher reichert sich der Farbstoff zuerst in den chorioidalen Neovaskularisationen an. 15 Minuten nach Beginn der Infusion wird die Stelle im Auge für 83 Sekunden mit Laserlicht niedriger Energie (689 nm) beleuchtet.

Die so ausgelösten photochemischen Reaktionen schädigen die Zellmembran der neugebildeten Blutgefäße. Diese verschließen sich daraufhin oder werden mindestens so weit abgedichtet, dass weniger Flüssigkeit austritt. Die Therapie muss fluoreszeinangiographisch kontrolliert werden. Wenn der Flüssigkeitsaustritt weiter besteht oder wieder auftritt, kann die photodynamische Therapie wiederholt werden.

Im Anschluss an die Behandlung muss der Patient einige Vorsichtsmaßnahmen beachten, denn er ist in erhöhtem Ausmaß lichtempfindlich. Deshalb sollte er lichtschützende Kleidung und eine spezielle Sonnenbrille tragen und besonders helles Licht für etwa zwei Tage meiden.

Initial Verschlechterung möglich

Nach einer photodynamischen Therapie kann es innerhalb der ersten beiden Wochen zu einer Verschlechterung des Sehvermögens kommen, danach bessert sich das Sehvermögen normalerweise stetig. Besonders häufig wird die subjektive Aufhellung eines zuvor als schwarz oder grau empfundenen Flecks im zentralen Gesichtsfeld angegeben. In einigen Fällen wird eine erneute Verschlechterung nach der 6. bis 8. Woche bemerkt.

Nach etwa zehn Wochen erfolgt eine fluoreszeinangiographische Verlaufskontrolle. Wenn der Flüssigkeitsausstrom aus den irregulären Gefäßen fortbesteht oder wieder auftritt, muss eine erneute photodynamische Therapie geplant werden. Nach den bisherigen Erfahrungen können bis zu fünf Behandlungen erforderlich werden, um die Blutgefäße zu verschließen.

Nicht für alle Patienten geeignet

Mit der photodynamischen Therapie können allerdings nicht alle Patienten mit subfovealen Gefäßneubildungen behandelt werden. Bei chorioidalen Gefäßneubildungen, die angiographisch nicht abgegrenzt werden können, so genannte okkulte Gefäßneubildungen, ist derzeit eine photodynamische Therapie nicht möglich. Hiervon sind immerhin etwa 80% aller Patienten betroffen.

Indikationserweiterung beantragt

Seit dem 27. Juli 2000 ist Verteporfin zur Behandlung der subfovealen, vorwiegend klassischen chorioidalen Neovaskularisation bei altersbedingter Makuladegeneration zugelassen. Jetzt ist eine Indikationserweiterung für weitere Erkrankungen mit chorioidaler Neovaskularisation beantragt. Dazu gehören die pathologische Myopie und die fokal-hämorrhagische Makuladegeneration.

Die photodynamische Therapie mit Verteporfin wird experimentell auch bei Hauttumoren erprobt. Möglicherweise kann diese Therapie auch endoskopisch an anderen Tumoren durchgeführt werden.

Quelle: Dr.Christoph Wiemer, Berlin, Dr.Martin Rademacher, Münster, Prof. Dr.Sebastian Wolf, Leipzig, Symposium und Pressegespräch zu Visudyne anlässlich des AAD-Kongresses, Düsseldorf, 8. März 2001, veranstaltet von Novartis Ophthalmics, Nürnberg.