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Prävention

Nicht auf die Fraktur warten

Das Osteoporoserisiko rechtzeitig erkennen

Osteoporose ist in Deutschland mit rund 7,8 Millionen Betroffenen als Volkskrankheit einzuordnen und ist immer noch unterdiagnostiziert und untertherapiert. Sie zählt zweifelsohne zu den „Demografie­gewinnern“. Die Prognosen für die Zahl der Frakturen in Deutschland im Jahr 2030 sind erschreckend schlecht, es wird mit einem Anstieg um 18,5% gerechnet [1]. Zwar sind Präventions- und Therapieoptionen lange bekannt und vielversprechend, aber sie werden nicht konsequent genutzt. Der Aufklärung in der Apotheke kommt so eine besondere Bedeutung zu, vor allem wenn es um die pharmazeutische Betreuung geriatrischer Patienten mit Gebrechlichkeit und Sturzneigung geht. Immerhin sind drei Viertel aller Patienten mit vertebralen und peripheren Frakturen älter als 65 Jahre. Die Kosten für die Frakturversorgung steigen in diesem Bereich besonders [2]. | Von Dirk Keiner

Die Erkrankung Osteoporose ist durch eine niedrige Knochenmasse und eine mikroarchitektonische Verschlechterung des Knochengewebes charakterisiert. Die Folgen sind ein konsekutiver Anstieg der Knochenfragilität und die Neigung zu Frakturen. Sind bereits Frakturen als Folge der Osteoporose aufgetreten, spricht man von einer manifesten Osteoporose. Knochenbrüche sind nicht nur schmerzhaft, sondern beeinflussen die Morbidität, gesundheitsbezogene Lebensqualität und auch die Mortalität [40]. Die Bone Evaluation Study (BEST) zeigte anhand von Abrechnungsdaten der Techniker Krankenkasse (2006 bis 2009) einen weiterhin hohen Optimierungsbedarf bei den Arzneimittelverordnungen zur Behandlung der Osteoporose [3].

Evidenzbasierte Managementstrategien

2003 wurde erstmals eine S3-Leitlinie zur Prophylaxe, ­Diagnostik und Therapie der Osteoporose vom Dachverband Osteologie e. V. (DVO) erarbeitet und liegt nun seit Dezember 2017 in der fünften Überarbeitung vor [7]. Die Leitlinie zeigt sehr eindrucksvoll die Notwendigkeit einer individuellen Risikobewertung auch in Abhängigkeit vom Geschlecht. Daraus leitet sich ebenfalls eine individualisierte Therapie, aber auch eine individualisierte Prävention (Primär- und Sekundärprävention) ab. Von Leitlinienwatch (www.leitlinienwatch.de), einem Portal, das die medizinische Behandlungsleitlinien auf ihre Unabhängigkeit von der Pharmaindustrie einschätzt, wird diese Leitlinie allerdings mit nur 4 Punkten von maximal möglichen 18 Punkten bewertet. Nach einer Leitlinienrecherche und Synopse des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) im Frühjahr 2018 werden für die Behandlung der Osteoporose derzeit Anforderungen für ein Disease Management Programm entwickelt [8].

Frauen erkranken an Osteoporose häufiger – 80% der Betroffenen sind Frauen – und schneller als Männer. Entscheidend sind die Knochenmasse und -geometrie: Der Zeitraum bis zum Erreichen der maximalen Knochenspitzenmasse ist bei Männern länger und die gebildete Masse größer. Entsprechend treten bei Männern Frakturen seltener auf (F/M: 1,6). Frauen sind zum Zeitpunkt einer Fraktur im Schnitt fünf bis zehn Jahre jünger [4]. Die geschätzten Frakturkosten (direkt und indirekt) sind bei Männern jedoch höher als bei Frauen [5].

Drei Redensarten im Zusammenhang mit dem Osteoporoserisiko kennt vermutlich jeder. „Wie die Mutter, so die Tochter“ zeigt den hohen individuellen genetischen Einfluss, der auf 75% geschätzt wird. Bei der zweiten Redensart „Dünne Frauen haben dünne Knochen“ wird das hohe Risiko für Knochenfrakturen bei untergewichtigen Frauen angesprochen. Das dritte Sprichwort „Wer rastet, der rostet“ fokussiert auch bei Osteoporose auf die notwendige körperliche Aktivität für eine ausreichend hohe Knochenmasse. Weitere Risikofaktoren sind in Tabelle 1 zusammengefasst und der Wichtung in der DVO-Leitlinie gegenübergestellt.

Tab. 1: Risikofaktoren für Osteoporose (nach [9])
Risikofaktor
modifizierbar
S3-Leitlinie Dachverband Osteologie [7]
genetische Faktoren
Alter: > 50 Jahre
Osteoporose in der Familie: Vater/Mutter
weibliches Geschlecht
x
körperliche Faktoren
geringes Körpergewicht (BMI < 20)
x
x
Life-Style-Faktoren
Nährstoffmangel (inadäquate Nahrungsaufnahme)
x
x (ausreichende Menge an Calcium und Vitamin D3)
Verlust körperlicher Aktivität
x
x (Immobilität)
Rauchen
x
x
Luftverschmutzung
x
Stress
x
Alkoholkonsum
x
x

Patienten mit chronischen Erkrankungen sind durch verschiedene Pathomechanismen gefährdet, eine sogenannte sekundäre Osteoporose zu entwickeln. Die Erkrankungs­liste ist lang und verdeutlicht die interdisziplinären Herausforderungen in einer fachspezifischen Mitbetreuung. Zu nennen sind unter anderem die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), Diabetes mellitus, Demenz, Hypogonadismus, inflammatorische Erkrankungen (rheumatoide Arthritis, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen), kardiovaskuläre Erkrankungen (Herzinsuffizienz), Leber und Nierenerkrankungen, onkologische Erkrankungen (Plasmozytom), psychische Erkrankungen (Depression, Schizophrenie) und Schilddrüsenerkrankungen [9 – 11]. In Tabelle 2 sind verschiedene Risikoaspekte für einige chronische Erkrankungen zusammengefasst, die zum Teil modifizierbar sind.

Tab. 2: Herausforderung sekundäre Osteoporose: Risiko- und Managementaspekte chronischer Erkrankungen
Erkrankung
Risikofaktoren/Erklärungen
Managementaspekte
COPD [12]
  • Entzündung führt zu Vermehrung von Osteoklasten
  • Corticosteroid-Therapie (oral und inhalativ)
  • Inaktivität durch Grunderkrankung
  • risikoadaptierte antiosteoporotische Therapie
  • Bewegung
  • Vitamin-D-Supplementierung
rheumatoide Arthritis [13, 14]
  • Erkrankungspeak zwischen 35 und 50 Jahren
  • Krankheitsaktivität (Zytokine, CRP)
  • Corticosteroid-Therapie (Dauer, Dosis: geringeres Risiko bei < 5 mg Prednison)
  • gastrointestinale Beeinträchtigungen mit Malabsorption
  • Untergewicht und Inaktivität bzw. Immobilität
  • spezifische Therapie bei einem T-Score ≤ -1,5 bzw. wenn das kalkulierte Zehn-Jahres-Frakturrisiko für vertebrale Frakturen und proximale Femurfrakturen bei > 30% liegt
  • erhöhtes Kiefernekroserisiko unter Alendronsäure
chronisch-­entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn > Colitis ulcerosa)
[15, 16]
  • Entzündungen (Zytokine: IL, TNF → Osteoklastenaktivierung)
  • Malabsorption (Vitamin D3)
  • geringer BMI
  • Bewegungsmangel
  • Alter (zweiter Erkrankungsgipfel)
  • systemische Corticosteroid-Therapie im Schub (Prednisolon)
  • Calcineurin-Inhibitoren (Knochenresorption erhöht)
  • Osteopenie: Azathioprin, Infliximab
  • Corticosteroid-Therapie (prüfen: Dosierung und Dauer; sparend arbeiten)
  • Vitamin-D3-Dosierung
  • antientzündliche Strategie (Biologika-­Therapie)
  • Management einer Glucocorticoid-­induzierten Osteoporose (Bisphosphonate)
Diabetes (länger als fünf Jahre)
[17, 18]
  • Vitamin-D3-Mangel
  • Bewegungsarmut
  • Alter, Sehstörungen, Hypoglykämie (erhöhtes Sturzrisiko)
  • zelluläre Effekte (Adipozyten: Zytokine, RANKL)
  • höheres Frakturrisiko trotzt hohem BMI
  • Vitamin-D-Spiegel optimieren, ­ausreichende Calcium-Aufnahme
  • Bewegung
  • knochenschonende antihyperglykämische Therapie
  • nach Fragilitätsfraktur spezifische osteologische Therapie
  • erhöhtes Kiefernekroserisiko unter ­Alendronsäure
Depression
[19, 20]
  • neuroendokrinologische und inflammatorische Effekte, neuropathologische Läsionen im Gehirn beeinflussen Balance, Koordination
  • zahlreiche Komorbiditäten (Hypertonie, Diabetes)
  • SSRI mit direktem Effekt auf den Knochenstoffwechsel
  • Vitamin-D3-Supplementierung (noch ­unklar)
  • BMI senken
  • Aktivität steigern
multiple ­Sklerose
[21, 22]
  • Patientenalter (> 60 Jahre)
  • Geschlecht (F > M)
  • erhöhtes Sturzrisiko
  • (Muskelschwäche, Spastiken, Sehstörungen, Erschöpfung)
  • hohe Verordnungsdichte von Anxiolytika/Antidepressiva
  • systemische Therapie mit Corticosteroiden im Schub (noch unklar)
  • Vitamin-D3-Mangel
  • Interventionen nach Berechnung des ­Osteoporoserisikos (Fracture Risk Assessment Tool, FRAX-Kalkulation)
Onkologie
[23 - 25]
  • skelettale Gesundheit durch Krebserkrankung meist ­mitbetroffen
  • Vitamin-D3-Mangel
  • jüngere Patienten (z. B. bei Brustkrebs)
  • Therapiedauer
  • Patienten werden älter (besseres Überleben)
  • erhöhtes Sturzrisiko (Co-Medikation: Analgetika, Sedativa)
  • Mann: Androgendeprivation (> zwei Jahre)
  • Frau: Aromatase-Hemmer
  • Calcium/Vitamin D3
  • Bewegung
  • Androgendeprivation: Bisphosphonate/Denosumab + Aktivität

Knochenschädigende Medikation

Neben den genannten Erkrankungen haben zahlreiche ­Arzneimittel ebenfalls eine knochenschädigende Wirkung (siehe Tab. 3), die zum Teil auch in der S3-Leitlinie enthalten sind. Diese tritt meist bei längerer Arzneimitteltherapie auf. Das bekannteste Beispiel für ein medikamentös induziertes, erhöhtes Frakturrisiko sind die Glucocorticoide mit dem Krankheitsbild der Glucocorticoid-induzierten Osteoporose. Das geringste Risiko besteht bei einer topischen Anwendung, aber schon bei der Applikation mittels Spray steigt das Risiko in Abhängigkeit von der Tagesdosis. Bei der systemischen Gabe ist die zweiphasige Beeinflussung des Knochenstoffwechsels zu beachten, der bereits in der Anfangsphase (nach drei bis sechs Monaten) zu einem raschen Knochenmasseverlust von 12 bis 15% führt und dann in der späteren langsameren Phase bei 3 bis 5% pro Jahr liegt [14].

Prophylaxe und Therapie einer Glucocorticoid-induzierten Osteoporose sind grundsätzlich in das Behandlungskonzept des Patienten einzubeziehen, wenn die kalkulierte Dauer der Glucocorticoid-Therapie mindestens drei Monate beträgt. Daher sollte bei rheumatoider Arthritis, akutem Schub einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung und auch bei COPD-Patienten auf entsprechende Therapiemaßnahmen zum Knochenschutz geachtet werden. So führen bei COPD-Patienten neben dem Corticoid-Gebrauch auch ein Bewegungs- und Vitamin-D-Mangel zu einem sehr schnellen Knochenabbau [14, 26, 27]. Die antiosteoporotische Therapie sollte leitlinienkonform bei Risikopatienten zusammen mit der Glucocorticoid-Therapie beginnen und noch mindestens ein Jahr nach Beendigung der Glucocorticoid-Therapie fortgesetzt werden.

Diagnose Osteoporose

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Der Begriff Osteoporose wird nicht einheitlich verwendet. Das mittels einer osteodensitometrischen Messung festgestellte erhöhte statistische Frakturrisiko wird ebenso als Osteoporose bezeichnet wie die manifeste Krankheit mit osteoporotischen Frakturen. Definiert wird heute üblicherweise eine Osteoporose mit einer pragmatischen Definition der Weltgesundheitsorganisation (WHO) über das T-Score-System. Nach dieser 1994 veröffentlichten Definition liegt eine Osteoporose dann vor, wenn der Knochenmineralgehalt in einer DXA-Knochendichtemessung an der Lendenwirbelsäule und/oder am proximalen Oberschenkelknochen um ≤ 2,5 Standardabweichungen (SD) vom Mittelwert einer 20- bis 29-jährigen Frau abweicht. Die in Standardabweichungen angegebene Abweichung der ­Knochendichte von der einer 20- bis 29-jährigen Frau wird als T-Score bezeichnet. Unterhalb eines T-Scores von -2,5 SD liegt eine Osteoporose vor, zwischen –1 SD und –2,5 SD eine Osteo­penie. Diese pragmatische Definition kann auf Männer ab dem 50. Lebensjahr übertragen werden.

Die auf den T-Scores beruhende Definition der Osteoporose gilt, wenn andere Erkrankungen ausgeschlossen wurden, die mit einer Verminderung des Knochenmineralgehalts einhergehen können. Es sollte nie nur mit den DXA-T-Scores aus der Knochendichtemessung allein eine Diagnose gestellt werden, sondern es muss immer der klinische Kontext beachtet werden.

Um die Knochendichte zu bestimmen, gilt als Standardmethode die Zwei-Spektren-Röntgenabsorptiometrie (DXA, Dual-Energy X-Ray Absorptiometry) an Lendenwirbelsäule oder Oberschenkelhalsknochen. Dabei wird der Knochen mit einer schwachen Röntgenstrahlung durchleuchtet, je nach Knochendichte wird die Intensität der Röntgenstrahlen stärker oder geringer abgeschwächt. Das Ergebnis wird mit dem durchschnittlichen Wert von gesunden jungen Erwachsenen verglichen. Bei erhöhtem Osteoporose- und Frakturrisiko sollte eine DXA-Knochen­dichtemessung Teil der Basisdiagnostik sein, so die Empfehlung der Osteoporose-Leitlinie und des Gemeinsamen Bundesausschusses (G-BA). Zur Optimierung einer Therapie sollte die Osteo­densitometrie frühestens nach fünf Jahren wiederholt werden, wenn nicht aufgrund besonderer therapierelevanter anamnestischer und klinischer Befunde eine frühere Messung notwendig ist.

(nach [7, 28])

Risikokalkulation

Das wichtige osteologische Behandlungsziel – eine Fraktur zu verhindern – lässt sich nur nach individueller Risiko­einschätzung erreichen. Die Bestimmung der Knochenmineraldichte über die DXA-Messung (duale Röntgenabsorptiometrie) an den bevorzugten Messorten Hüfte und Wirbelkörper als diagnostisches Kriterium der Osteoporose (T-Score ≤ -2,5) ist nicht mit der individuellen Therapieschwelle gleichzusetzen. Spezielle Anpassungen finden sich in der DVO-Leitlinie[7]. Der T-Score ist das diagnostische Kriterium und dann für die Arzneimitteltherapie entscheidend – aber durch bestimmte Risikofaktoren ist die individuelle Therapieschwelle dann früher möglich. So kann beim Vorliegen von einem oder mehreren Risikofaktoren (z. B. periphere Fraktur, Schenkelhalsfraktur eines Elternteils, Nicotinkonsum, multiple Stürze, Immobilität) eine maximal um einen T-Wert höher liegende Therapieschwelle empfohlen werden, das heißt z. B. eine Therapie ab einem T-Wert von maximal -2,5 statt -3,5. In Abhängigkeit von der klinischen Gesamt­situation ist eine um maximal einen T-Wert niedriger liegende Therapieschwelle möglich, das heißt, eine Therapie ab ­einem T-Wert von maximal -3,5 statt -2,5.

Das prospektive Risiko kann auch mit dem von der WHO zertifizierten Fracture Risk Assessment Tool (FRAX) für Patienten von 40 bis 90 Jahre kalkuliert werden, welches in 57 Ländern verfügbar ist und online abrufbar ist. Geben ­Sie den Webcode A8YX7 direkt in die Suchfunktion bei DAZ.online unter www.deutsche-apotheker-zeitung.de ein und Sie gelangen zum FRAX-Rechner. Das Tool wurde von der Universität Sheffield 2008 entwickelt und implementiert jeweils nationale Frakturdaten. Der FRAX-Risikorechner (siehe Abb. 1) umfasst zwölf dichotomisierte Fragen zu klinischen Risikofaktoren (die 12. Frage ist optional) [29]. Es werden zwei Werte berechnet:

  • die Zehn-Jahres-Wahrscheinlichkeit für alle osteoporotischen Frakturen (major osteoporotic fracture: hüftnahe Frakturen, klinische Wirbelkörperfrakturen, Humerusfrakturen und Unterarmfrakturen) und
  • die Zehn-Jahres-Wahrscheinlichkeit für eine osteoporotische Hüftfraktur.

Abb. 1: FRAX-Risikorechner Hier das Beispiel Deutschland anhand eines Fallbeispiels [Frau, 77 Jahre, keine Arzneimittel, Femurfraktur rechts bei einer Hüft-Endoprothese nach Trauma (Sturz) in der Wohnung; leitliniengerechte Versorgung mit Vitamin D3 und Reha-Sport]

Entsprechend der DVO-Leitlinie wird ab einem Risiko für osteoporotische Frakturen > 30% bzw. für osteoporotische Hüftfraktur > 5% prophylaktisch eine knochenspezifische Therapie empfohlen. Ab einem Wert von > 20% bei den osteoporotischen Frakturen wird von der DVO-Leitlinie eine ­Basisdiagnostik empfohlen [7].

Um sich dem tatsächlichen individuellen Frakturrisiko bei Erkrankungen zu nähern, die nicht im FRAX-Risikorechner als eigene Risikofaktoren enthalten sind, sind Anpassungen empfohlen, das ist zum Beispiel bei Diabetes mellitus der Fall [17]. An Vorschlägen für eine Verbesserung der Risikokalkulation mittels FRAX-Risikorechner mangelt es nicht [30]. Derzeit ist noch offen, welche der beiden „Strategien zur Risikoermittlung“ (DXA-Messung versus FRAX-Risikorechner) eine osteoporotische Fraktur besser erfasst [31]. Der FRAX-Risikorechner unterschätzt das Risiko bei Frauen unter 60 Jahren [32]. Einschränkungen und Schwachstellen des FRAX-Risikorechners sind unter anderem

  • die Anwendung nur bei unbehandelten Patienten,
  • keine Berücksichtigung von körperlicher Aktivität, Biomarker und Vitamin-D-Mangel sowie
  • die Nichtberücksichtigung von Verläufen der Knochendichtemessung in der DXA-Methode [39].
Tab. 3: Risikoarzneimittel und Mechanismen einer Arzneimittel-induzierten Osteoporose
Arzneimittelgruppe
S3-Leitlinie (2017)
Effekt auf Knochen­remodeling
Effekt auf Calcium-­Metabolismus
Fraktur­risiko
Knochen­resorption
Knochen­formation
Vitamin-D-Spiegel oder -aktivität
Parat­hormon-Sekretion
Glucocorticoide
X
(oral/inhalativ)
←→
stark erhöhtes Risiko
Antikonvulsiva
X
(Epilepsie)
unfraktioniertes Heparin
nicht ­ermittelt
nicht ­ermittelt
dopaminerge Pharmaka
nicht ­ermittelt
nicht ­ermittelt
Schilddrüsenhormone
X
←→
←→
Androgenentzugs­therapie
X
←→
←→
Aromatasehemmer
X
nicht ­ermittelt
Glitazone
X
←→
←→
←→
Protonenpumpen­hemmer
X
(chronisch)
Antidepressiva
X
(vor allem selektive ­Serotonin-Reuptake- Inhibitioren, SSRI)
nicht ­ermittelt
nicht ­ermittelt
nicht ­ermittelt
kein erhöhtes Risiko
niedermolekulares Heparin
nicht ­ermittelt
nicht ­ermittelt
Vitamin-K-Antagonisten
nicht ermittelt
nicht ermittelt
nicht ermittelt
Schleifendiuretika
X
ovarielle Suppression
(Kontrazeptiva)
X
nicht ermittelt
Calcineurin-Inhibitoren
antiretrovirale Therapie
SGLT-2-Hemmer
(Calcifikation)

↑ erhöht, ↓ verringert, ←→ unverändert

Für viele chronische Erkrankungen liegen Studien zum Einsatz des FRAX-Risikorechners vor (siehe Tab. 2). Vor allem bei COPD-Patienten ist das Risikoscreening noch sehr gering, obwohl das kalkulierte Risiko in einer aktuell veröffentlichten Studie sehr hoch ausfällt: So wurde bei 40% der Patienten mit dem FRAX-Rechner ein Risiko für eine osteoporotische Hüftfraktur ≥ 3% errechnet, die Zehn-Jahres-Wahrscheinlichkeit für alle osteoporotischen Frakturen lag bei 8,6% der Patienten ≥ 20% [12]. Bei Patienten mit psychischen Störungen wird das Risikoausmaß mittels FRAX-­Kalkulation nicht optimal erfasst. Kein Unterschied ergab sich bei Berücksichtigung der Knochendichte. Das ist von Vorteil, wenn kein DXA-Wert vorhanden ist [33]. Eine Metaanalyse ermittelte eine signifikante Frakturerhöhung von 24% durch eine Depression [19].

Prinzipiell lässt sich das individuelle Frakturrisiko vorhersagen. Zahlreiche Arzneimittel wirken knochenschädigend, diese Risiken werden aber in Klinik und Praxis noch zu wenig beachtet [34]. Einige sind in der DVO-Leitlinie aufgeführt (siehe Tab. 3). Im Rahmen eines Medikationsmanagements sind hierbei zahlreiche Optimierungen ratsam und notwendig. Auch die Aspekte der Sturzprophylaxe sind im pharmazeutischen Management wichtig und gut umzusetzen [36]. Bei der Analyse sturzfördernder Arzneimittel sind insbesondere Sedativa/Hypnotika, Antidepressiva und Opioide mit Verletzungen und Frakturen verbunden [36, 37]. Eine Hyponatriämie – unter anderem in Verbindung mit der Einnahme von Psychopharmaka und Schleifendiuretika – stellt einen eigenen Risikofaktor für eine manifeste Osteoporose dar. Klinisch derzeit nicht zu bewerten ist die Kombination Hyponatriämie, Thiaziddiuretikum und Osteoporose [38]. Die Herausforderungen im Medikationsmanagement bestehen in der Erkennung und Beseitigung bekannter pharmakogener Risiken, aber auch von Krankheitsursachen.

Auf einen Blick

  • Osteoporose ist oft mit schmerzhaften Frakturen verbunden und schränkt Betroffene in ihrem Alltag erheblich ein mit Abnahme der gesundheitsbezogenen Lebensqualität.
  • Die Diagnose sollte nie allein aus dem Knochendichtemesswert, sondern nur im weiteren klinischen Kontext gestellt werden.
  • Um Stürze, Verletzungen und Frakturen zu verhindern, sollte besonders bei sturzfördernden Arzneimittelverordnungen wie Sedativa/Hypnotika, Antidepressiva und Opioide Vorsicht geboten sein.
  • Das individuelle Frakturrisiko (die Zehn-Jahres-Wahrscheinlichkeit) lässt sich mit dem FRAX-­Risikorechner vorhersagen.
  • Einer Osteoporose kann man aktiv entgegenwirken z. B. durch eine ausgewogene Calcium-­reiche Ernährung und tägliche Bewegung.
  • Da die Adhärenz der Patienten außerhalb von klinischen Studien sehr schnell nach Beginn der medikamentösen Therapie abnimmt, besteht besonders im Apotheken­alltag hoher Aufklärungsbedarf.

Literatur

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Autor

Dr. rer. nat. Dirk Keiner, Studium der Pharmazie und Diplom an der Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald, 2006 externe Promotion an der Humboldt-Universität Berlin unter der Leitung von Prof. Dr. Marion Schaefer; Fachapotheker für Offizin- und Klinische Pharmazie; seit 2007 im wissenschaftlichen Beirat der Zeitschrift Krankenhauspharmazie; seit 2008 Lehrbeauftragter an der SRH Hochschule für Gesundheit Gera für Biowissenschaften; seit 2017 Leiter der Zentralapotheke des Sophien- und Hufelandklinikums Weimar

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