Prävention

Vitamin D – das Evidenzbasierte Doppeltalent

Von Heike A. Bischoff-Ferrari, Zürich
Vitamin D hat sich in den letzten Jahren als Evidenz-basiertes Doppeltalent in der Fraktur- und Sturzprävention älterer Menschen etabliert. Eine im März 2009 publizierte Meta-Analyse liefert in diesem Zusammenhang wichtige Zusatzinformationen zu Fragen der Dosierung, Kombination mit Calcium sowie zu Subgruppen in der älteren Population.

In einer im März 2009 publizierten Meta-Analyse wurden zwölf hochqualitative Doppelblindstudien mit insgesamt 42.279 Studienteilnehmern untersucht [1]. Um die Adhärenz als wichtigen Faktor miteinzubeziehen, wurde für jede Studie die erhaltene Vitamin-D-Dosis errechnet (Dosis-Adhärenz). Die gepoolte Analyse über alle Studien hinweg zeigte eine 14%-ige Reduktion der nicht-vertebralen Frakturen, allerdings gab es eine dosisabhängige, signifikante Variation der Resultate. Die Frakturreduktion verbesserte sich konstant mit zunehmender Dosierung von Vitamin D und zunehmendem Anstieg der erreichten 25-Hydroxyvitamin-D-Spiegel in den Therapiegruppen. In der separaten Analyse der drei niedrig-dosierten Studien (< 400 Einheiten am Tag, n = 9014) [2, 3] zeigte sich keine Reduktion des Frakturrisikos (pooled RR = 1.02; 95% CI; 0.92 – 1.15). Andererseits zeigte sich in neun Studien mit einer höheren Dosis von Vitamin D (482 bis 770 IU; n = 33.265) eine 20%-ige Reduktion des Frakturrisikos für alle nicht-vertebralen Frakturen (pooled RR = 0.80; 95% CI; 0.72 – 0.89). An der Hüfte war der Effekt mit einer Frakturreduktion von 18% unter der höheren Dosierung ebenfalls signifikant.

Die Subgruppenresultate für die höheren Vitamin-D-Dosierungen sind in der Tabelle 1 aufgelistet. Vitamin D zeigte in allen Subgruppen einen protektiven Effekt in der höheren Dosierung, mit oder ohne zusätzlichem Calciumsupplement. Letzteres ist am ehesten durch einen Calcium-sparenden Effekt von Vitamin D zu erklären [4]. Das eröffnet insbesondere in der Frakturprävention älterer Menschen eine gute klinische Alternative: Vitamin-D-Monosupplementation plus Calciumeinnahme über natürliche Nahrungsmittelquellen. Ideal sind Milchprodukte, die neben Calcium auch Protein und Phophat liefern, schließlich wird in den Knochen ein Calcium-Phophat-Produkt eingebaut und Protein ist ebenfalls wichtig für die Muskelgesundheit. Da Vitamin D in einer höheren Dosierung Calcium-sparend wirkt, könnte der Zielwert für die tägliche Calciumeinnahme von 1200 mg auf etwa 700 mg Calcium am Tag reduziert werden, was über natürliche Nahrungsmittel durchaus erreicht werden kann [4, 5]. Calcium ohne Vitamin D sollte anhand neuester Daten in der Frakturprävention älterer Personen nicht mehr eingesetzt werden, da die Calciumwirkung auf nicht-vertebrale Frakturen neutral ist und das Hüftbruchrisiko möglicherweise angehoben wird [6].

Doppelwirkung auf Knochen und Muskel

Zentral für das Verständnis und die Behandlung von Frakturen bei älteren Personen ist der enge Zusammenhang zwischen Muskelschwäche [7] und erhöhtem Sturzrisiko [8]. Über 90% aller Frakturen treten im Alter aufgrund eines Sturzereignisses auf, wobei über 30% aller zu Hause lebenden älteren Personen im Alter von 65 einmal pro Jahr stürzen. Die Rate bei Gleichaltrigen im Pflegeheim beträgt sogar 50% oder mehr [9]. Schwere Verletzungen treten bei 10 bis 15% aller Stürze auf [8], 5% davon sind Frakturen. Stürze sind ein unabhängiger Risikofaktor für Funktionsverlust und Behinderung bei älteren Personen [10], auch sind 40% aller Pflegeheimeintritte durch Stürze erklärt [11].

Vitamin D und Muskelkraft

Die proximale Myopathie gilt als klassisches klinisches Zeichen einer schweren Vitamin-D-Unterversorgung. Sie kann mit Muskelschmerzen einhergehen und ist unter Vitamin-D-Therapie innerhalb von Wochen reversibel [12]. Eine direkte Wirkung von Vitamin D auf die Muskulatur wird durch die Präsenz eines hochspezifischen Vitamin-D-Rezeptors in der humanen Muskulatur erklärt [13].Vitamin D scheint, neben einer Rezeptor-unabhängigen Begünstigung des Calciumeinstromes in die Muskelfaser, durch eine direkte Bindung an diesen spezifischen intrazellulären Rezeptor in der Muskulatur eine Förderung der Proteinsynthese zu bewirken [13, 14]. In zwei- bis zwölfmonatigen Doppelblindstudien mit Vitamin D bei älteren Personen führte Vitamin D entsprechend zu einer Verbesserung des Gleichgewichts [15] und der Muskelkraft [16, 17].

Anti-Sturz-Effekt von Vitamin D

In einer 2004 publizierten Meta-Analyse [18], die auf fünf randomisierten Doppelblindstudien (n = 1237) basierte, reduzierte Vitamin D das Sturzrisiko eines älteren Menschen um 22% im Vergleich zu Placebo oder Calcium. Seither wurden zahlreiche hochqualitative Studien mit Vitamin D durchgeführt, die eine schnelle Sturzreduktion innerhalb von Monaten aufzeigen [19-21]. Eine signifikante 46%-ige Sturzreduktion im Vergleich zu Placebo wurde auch in einer Langzeitstudie über drei Jahre mit 700 Einheiten Vitamin D plus 500 mg Calcium bei gesunden älteren Frauen im Alter von mindestens 65 Jahren gezeigt [22]. Ebenso wurde in einer deutsch-österreichischen Studie das Sturzrisiko mit 800 Einheiten Vitamin D plus Calcium im Vergleich zu Calcium alleine um 39% gesenkt. Die Studie lief über einen Zeitraum von 20 Monaten [21].

Multitalent Vitamin D

Vitamin D erlebt in den letzten Jahren eine wissenschaftliche Renaissance mit einer neu geschaffenen Datenlage, die auf verschiedene nichtskelettale Wirkungen von Vitamin D hinweist und durch eine Präsenz des Vitamin-D-Rezeptors in multiplen Organsystemen plausibel erscheint [23].

Basierend auf epidemiologischen Daten könnte ein Anstieg der 25-Hydroxyvitamin-D-Werte auf 75 nmol/l die Inzidenz aller Karzinome um 17%, die Krebsmortalität um 29% [24], das Herzinfarktrisiko um mehr als das Zweifache [25] sowie das Hypertonierisiko bei Männern um etwa das Sechsfache und bei Frauen um etwa das Dreifache senken [26]. Zudem könnte die generelle Mortalität um das Zweifache und die Herz-Kreislauf-Mortalität um das Fünffache vermindert werden [27].

Eine weitere neue Rolle von Vitamin D könnte in der Prävention von Infekten und der Pathogenese von Immunerkrankungen liegen. Dazu passt die Präsenz des Vitamin-D-Rezeptors auf verschiedenen Immunzellen (T-Zellen, B-Zellen, Makrophagen) sowie epidemiologsche Daten bei Kindern [28] und Erwachsenen [29], die weniger Infekte der oberen Luftwege bei einer besseren Vitamin-D-Versorgung zeigen [30]. Eine 2006 in Science publizierte Studie belegt die Vitamin-D-Abhängigkeit der Toll-ähnlichen Rezeptoren bei der Abwehr von Tuberkelbakterien [31], womit die frühere Sonnentherapie bei Tuberkulosepatienten in Gebirgssanatorien in einem neuen Licht gesehen werden kann.

Vitamin-D-Unterversorgung und Risikofaktoren

Wünschenswerte Vitamin-D-Spiegel (25-Hydroxyvitamin D von mindestens 75 nmol/l oder 30 ng/ml) für eine optimale Knochen- und Muskelgesundheit werden bei älteren Menschen in Europa in weniger als 20%, bei Hüftbruchpatienten in weniger als 5% [32] erreicht. Außerdem ist der schwere Vitamin-D-Mangel (25-Hydroxyvitamin D < 30 nmol/l oder 12 ng/ml) besonders in der älteren Bevölkerung weit verbreitet. Er lag in einer schweizer Studie mit akuten Hüftbruchpatienten bei 50% [32]. Mit zunehmendem Alter nimmt die Kapazität, Vitamin D zu produzieren, im Vergleich zu jüngeren Personen um etwa das Vierfache ab [33]. Altersunabhängige Risikofaktoren für einen Vitamin-D-Mangel sind ein dunklerer Hautton, Adipositas, Malabsorption, Unterbringung in Heimen, überwiegender Aufenthalt in geschlossenen Räumen und konsequentes Tragen von Sonnenschutz (Tab. 2) [33]. Altersunabhängig gelingt in den Wintermonaten in ganz Europa keine ausreichende hauteigene Vitamin-D-Produktion, da die Sonnenintensität nicht ausreicht. Gleichzeitig sind natürliche Nahrungsmittel zur ausreichenden Deckung des Vitamin-D-Bedarfs rar [34]. Dazu zählen fast ausschließlich fette Fischarten wie Lachs und Makrele, wobei hier noch zusätzlich die Haltung eine Rolle spielt (Wildlachs hat mehr Vitamin D als Zuchtlachs). Zwei Portionen Lachs pro Tag zur Deckung eines Tagesbedarfs von 800 IE Vitamin D zu verzehren, ist jedoch auf Dauer eher schwierig zu bewerkstelligen.

Aufwertung von Vitamin D geplant


DVO-Leitlinienentwurf Osteoporose


Zurzeit wird an einer neuen Osteoporose-Leitlinie gearbeitet. Ein entsprechender Entwurf liegt schon vor. Danach ist mit zehn wichtigen Neuerungen zu rechnen.
1. Vitamin-D-Basistherapie. Die Bedeutung von Vitamin D in der Basistherapie der Osteoporose wird aufgewertet. Denn Vitamin D reguliert nicht nur die Aufnahme von Calcium, sondern verbessert auch die neuromuskuläre Koordination und vermindert damit sehr wirksam die Sturz- und Frakturgefährdung älterer Menschen. Die Prävalenz schwerer Vitamin-D3 -Mangelzustände wird auf fünf Prozent in der Allgemeinbevölkerung und sogar 80 Prozent in Altenheimen beziffert. Um einen schweren Mangelzustand zu vermeiden, reicht ein täglicher Aufenthalt im Freien mit Sonneneinstrahlung über mindestens 20 Minuten zwar aus. Ein mäßiger Mangel wird damit aber meist nicht aufgehoben. Hierfür wird allen Menschen mit Osteoporose eine generelle Supplementierung mit 1000 Einheiten Vitamin D3 täglich oder einer gleichwertigen Dosis in mehrwöchentlichen Zeitabständen empfohlen. Die bisher üblichen Dosierungen von 400 – 800 I.E. Vitamin D3 täglich gelten als unzureichend.
2. Obergrenze für Calcium. Der Versorgung mit Calcium wird nicht nur ein geringerer Stellenwert beigemessen. Da nicht auszuschließen ist, dass zu hohe Calciumwerte negative Auswirkungen auf den Körper haben, wird im Gegenteil sogar eine Obergrenze der täglichen Gesamt-Calciumzufuhr von 1500 mg empfohlen. Für eine ausreichende Knochenmineralisation und die Vermeidung eines schädlich hohen Knochenumbaus genügen anscheinend schon 1000 mg Calcium, wenn die Vitamin D3 -Versorgung adäquat ist. Dieser Bedarf lässt sich selbst bei älteren Menschen meist gut durch calciumreiche Nahrungsmittel und Mineralwässer decken.
3. Vitamin B 12 und Folsäure. Da ein Mangel an Vitamin B12 und Folsäure ein möglicher Risikofaktor für Frakturen ist, wird eine ausreichende Zufuhr dieser Vitamine mit der Nahrung empfohlen.
4. Glitazone. Da Thiazolidindione wie Rosiglitazon und Pioglitazon zur Behandlung der Insulinresistenz bei Typ-2-Diabetes nachweislich das Risiko für Knochenbrüche erhöhen, sollte ihr Einsatz vor allem bei stark gefährdeten Osteoporose-Patienten kritisch geprüft werden. Ähnliches gilt für die Dauereinnahme von Protonenpumpenhemmern zur Hemmung der Magensäuresekretion.
5. Training und Ernährung. Die Bedeutung von Muskeltraining und guter Ernährung für die Knochengesundheit wird ausdrücklich betont. Es wird aber auch hervorgehoben, dass die Wirkung dieser Maßnahmen nur auf die Dauer ihrer Durchführung begrenzt ist. Sportliche Aktivität in jüngeren Jahren kompensiert demnach nicht gesundheitliches Fehlverhalten im Alter.
6. Frakturrisiko. Die Höhe des Risikos, in den nächsten zehn Jahren einen Bruch zu erleiden, hängt von einer ganzen Reihe von Faktoren ab. Aus einer Knochendichtemessung alleine sollte sich heute deshalb keinesfalls eine Therapieentscheidung ableiten. Berücksichtigt werden sollten insbesondere auch spezielle Risiken einer Osteoporosegefährdung. Dazu gehören die Östrogen-hemmende Therapie mit Aromataseinhibitoren nach Brustkrebs oder auch die rheumatoide Arthritis per se. Weitere Beispiele sind Typ-1-Diabetes, eine Therapie mit Antiandrogenen bei einem Prostatakarzinom, eine Überfunktion der Nebenschilddrüsen sowie die Epilepsie. Ausschlaggebend für das Frakturrisiko ist die Gesamtsumme der einzelnen Risiken. Mithilfe einer Tabelle lässt sich das Zehn-Jahres-Risiko gut abschätzen. In naher Zukunft soll auch ein anwenderfreundlicher Kalkulator zur Berechnung zur Verfügung stehen.
7. Laborwerte. Keine Therapie ohne Labor: Insbesondere vor Einleitung einer medikamentösen Behandlung sollte die Nierenfunktion bestimmt werden. Diese wird allerdings durch die Kreatinin-Clearance wesentlich besser erfasst als durch den Kreatininwert alleine.
8. Vertebro- und Kyphoplastie. Vor einer unkritischen Einbringung von Zement in frisch frakturierte Wirbelkörper (Vertebroplastie und Kyphoplastie) wird erneut gewarnt. Der belegte Nutzen besteht lediglich in der Linderung akuter Schmerzen und nicht in einer Aufrichtung des Wirbelkörpers. Da Daten zur Langzeitsicherheit und Wirksamkeit fehlen, sollten diese Methoden nur nach Versagen einer dreiwöchigen ausreichenden professionellen Schmerztherapie in Erwägung gezogen werden.
9. Knochendichte im Krankheitsverlauf. Wiederholt gewarnt wird vor einer Fehleinschätzung der Knochendichteveränderungen im Krankheitsverlauf. Anscheinend ist immer noch nicht ausreichend bekannt, dass bei den meisten Medikamenten ein Anstieg der Knochendichte für den Therapieerfolg keineswegs erforderlich ist. Auch die Prognose des Patienten wird dadurch nicht verbessert. Lediglich ein Abfall der Knochendichte unter Therapie ist als prognostisch ungünstig zu bewerten.
10. Therapiedauer. Die Dauer der medikamentösen Therapie sollte sich nach der Höhe des Bruchrisikos richten und nicht an der Änderung der Knochendichte oder an einem starren Behandlungszeitraum orientieren. Einzelrisiken, die wegfallen oder hinzukommen, können schließlich das Gesamtrisiko derart verändern, dass der bisherige Therapieplan obsolet geworden ist. Keinesfalls sollte man davon ausgehen, dass eine drei- oder fünfjährige Therapie der Osteoporose das Bruchrisiko dauerhaft vermindert. Wenn das Gesamtrisiko hoch bleibt oder durch das zunehmende Alter eher noch ansteigt, ist meist eine fortgesetzte spezifische Therapie gerechtfertigt.
Martin Wiehl
Quelle
DVO-Pressekonferenz zur Eröffnung der Jahrestagung 2009 des wissenschaftlichen Dachverbandes Osteologie (DVO) am 5. März 2009 in Frankfurt am Main

Literatur:

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[4] Heaney RP, Dowell MS, Hale CA, Bendich A: Calcium absorption varies within the reference range for serum 25-hydroxyvitamin D. J Am Coll Nutr. 2003; 22(2): 142 – 6.

[5] Bischoff-Ferrari HA, Kiel DP, Dawson-Hughes B, et al.: Dietary Calcium and Serum 25-hydroxyvitamin D Status in Relation to Bone Mineral Density Among U.S. Adults. J Bone Miner Res 2008; 29: 29.

[6] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Baron JA, et al.: Calcium intake and hip fracture risk in men and women: a meta-analysis of prospective cohort studies and randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2007; 86(6): 1780 – 90.

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[9] Tinetti ME: Risk factors for falls among elderly persons living in the community. N Engl J Med 1988; 319: 1701–1707.

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[21] Pfeifer M, Begerow B, Minne HW, Suppan K, Fahrleitner-Pammer A, Dobnig H: Effects of a long-term vitamin D and calcium supplementation on falls and parameters of muscle function in community-dwelling older individuals. Osteoporos Int 2009; 20(2): 315 – 22.

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[34] Chen TC, Chimeh F, Lu Z, et al.: Factors that influence the cutaneous synthesis and dietary sources of vitamin D. Arch Biochem Biophys 2007; 8: 8.

Autorin

Prof. Dr. med. Heike A. Bischoff-Ferrari

Leiterin Zentrum Alter und Mobilität, Universität Zürich

Leiterin Klinische Forschung, Klinik für Rheumatologie und Institut für Physikalische Medizin,

Universitätsspital Zürich

Gloriastraße 25, CH 8091 Zürich

Tab. 1: Nicht-vertebrale Frakturreduktion unter Vitamin D*
Fraktur-
reduktion
Signifikanz
Gepoolte Analyse – niedrige Dosierung

3 Studien, Vitamin D (340-380 IE/Tag)
+ 2%
Gepoolte Analyse – höhere Dosierung

9 Studien, Vitamin D (482-770 IE/Tag)
– 20%
signifikant
Gepoolte Subgruppenanalyse - höhere Dosierung
Vitamin D (482-770 IE/Tag)
   – Vitamin D2
   – Vitamin D3
   – Alter 65-74
   – Alter 75+
   – Institutionalisierte Personen 65+
   – Zu Hause lebende Personen 65+
   – Vitamin D plus Calcium
   – Vitamin-D-Haupteffekt
– 10%
– 23%
– 33%
– 17%
– 15%
– 29%
– 21%
– 21%
signifikant
signifikant
signifikant
signifikant
signifikant
signifikant
signifikant

* Nach Bischoff-Ferrari H et al.: Prevention of non-vertebral fractures with oral vitamin D and dose dependency: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med. 2009;169(6):551–61, Copyright© (2009), American Medical Association [1].
Tab. 2: Risikofaktoren für den weit verbreiteten Vitamin-D-Mangel
Hauteigene Vitamin-D-Produktion
Vitamin D über Ernährung
Alter

Ältere Personen produzieren viermal weniger hauteigenes Vitamin D.
Vitamin-D-Quellen

in der Ernährung sind rar. Fetter Fisch ist einzige signifikante Quelle:
– Wildlachs pro Portion = 400 IU
– Zuchtlachs pro Portion = 240 IU
Hautpigmentierung

Ein höherer Melaningehalt in der Haut schützt vor der Sonne und führt zu einer verminderten hauteigenen Vitamin-D-Produktion.
Malabsorption

z. B. Morbus Crohn, Colitis Ulcerosa
Sonnenschutz

ist wichtig, aber ab Faktor 8 produziert die Haut weniger Vitamin D.
Adipositas

Übergewichtige Menschen haben ein größeres Verteilungsvolumen und daher weniger verfügbares 25-Hydroxyvitamin D
Keine Sonne

Winter in Europa, Unterbringung in Alten- und Pflegeheimen, Kleidung
Kein Nahrungsmittelzusatz

von Vitamin D in Zentral -und Südeuropa.

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