SARS-CoV-2-infiziert Betazellen

Kann COVID-19 Diabetes auslösen?

Stuttgart - 14.06.2021, 07:00 Uhr

Wie stört SARS-CoV-2 den Insulinstoffwechsel, sodass ein Diabetes resultiert? Kann SARS-CoV-2 die insulinproduzierenden Betazellen des Pankreas infizieren und sie schädigen? (x / Foto: zakalinka / AdobeStock)

Wie stört SARS-CoV-2 den Insulinstoffwechsel, sodass ein Diabetes resultiert? Kann SARS-CoV-2 die insulinproduzierenden Betazellen des Pankreas infizieren und sie schädigen? (x / Foto: zakalinka / AdobeStock)


Diabetiker haben ein erhöhtes Risiko für schwere COVID-19-Erkrankungen und SARS-CoV-2 steht auch im Verdacht, einen Diabetes zu induzieren. Können Coronaviren Betazellen befallen? Welchen Rezeptor nutzen sie und schädigen sie insulinproduzierende Pankreaszellen? Diesen Fragen ging ein internationales Forschungsteam unter Leitung der Stanford University School of Medicine nach.

Bereits im August 2020 brachten Wissenschaftler in einem Brief „New Onset Diabetes in COVID-19“ im „New England Journal of Medicine“ den wechselseitigen Zusammenhang von Diabetes und COVID-19 zu Papier: Einerseits sei Diabetes mit einem erhöhten Risiko für schweres COVID-19 verbunden. Andererseits beobachte man bei Patienten mit COVID-19 auch neu auftretenden Diabetes und schwere metabolische Komplikationen eines bereits bestehenden – einschließlich diabetischer Ketoazidose und Hyperosmolarität.

Kann SARS-CoV-2 Betazellen schädigen?

Doch wie stört SARS-CoV-2 den Insulinstoffwechsel, sodass ein Diabetes resultiert? Kann SARS-CoV-2 die insulinproduzierenden Betazellen des Pankreas infizieren und sie schädigen? Anders als das Lungengewebe weist Pankreasgewebe nur wenige ACE2-Rezeptoren auf – und diese nutzt SARS-CoV-2 eigentlich, um in die menschlichen Zellen zu gelangen. Diesen Ungereimtheiten ging ein internationales Forschungsteam – unter anderen an der Universität Basel – unter Leitung der „Stanford University of Medicine“ nach. Sie veröffentlichten ihre Ergebnisse jüngst im Fachjournal „Cell Metabolism“.

SARS-CoV-2 nutzt auch andere Eintrittspforten

Laut den Wissenschaftler:innen nutzt SARS-CoV-2 neben ACE2 noch andere Eintrittswege, um Bauchspeicheldrüsenzellen zu infizieren. Hier scheint vor allem NRP1 eine wichtige Rolle zu spielen. Den Forscher:innen zufolge gibt es eine „selektiv hohe Expression von NRP1“ in den Betazellen des Pankreas. Neuropilin-1 ist kein unbekannter Faktor im Zusammenhang mit SARS-CoV-2-Infektionen. Bereits im November 2020 veröffentlichten Wissenschaftler:innen in „Science“, dass er SARS-CoV-2 die Infektion menschlicher Zellen erleichtert: „Wenn Sie sich ACE2 als Türschloss für den Eintritt in die Zelle vorstellen, könnte Neuropilin-1 ein Faktor sein, der das Virus zur Tür geleitet“, beschrieb einer der Studienautoren, Giuseppe Balisteri, damals die Funktion von NRP1.

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Interessant ist, dass COVID-19-Erkrankte im Vergleich zu SARS-CoV-2-Negativen eine hochregulierte NRP1-Expression aufwiesen: Macht NRP1 Betazellen nun anfälliger für SARS-CoV-2? Haben also Menschen  mit hoher NRP1-Expression eine erhöhte Gefahr für SARS-CoV-2-Infektionen der Betazellen oder führt eine SARS-CoV-2-Infektion erst zu erhöhter Expression von NRP1 in den Betazellen des Pankreas? Diese Frage müsse in weiteren Forschungsarbeiten untersucht werden.



Celine Müller, Apothekerin, Redakteurin DAZ.online (cel)
redaktion@daz.online


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