Wie SARS-CoV-2 in die Wirtszelle kommt

Neuropilin-1 als wichtiger Co-Faktor identifiziert

Remagen - 06.11.2020, 10:45 Uhr

Zwei Forschergruppen sind unabhängig voneinander zu dem Ergebnis gekommen, dass die Infektion von Zellen mit SARS-CoV-2 durch die spezifische Blockierung von Neuropilin-1 mit Antikörpern unterdrückt werden konnte. (s / Foto: Kateryna_Kon / stock.adobe.com)

Zwei Forschergruppen sind unabhängig voneinander zu dem Ergebnis gekommen, dass die Infektion von Zellen mit SARS-CoV-2 durch die spezifische Blockierung von Neuropilin-1 mit Antikörpern unterdrückt werden konnte. (s / Foto: Kateryna_Kon / stock.adobe.com)


Neben dem ACE-2-Rezeptor gibt es in den Wirtszellen offenbar noch ein zweites „Empfangskomitee“ für das neuartige Coronavirus, und zwar das Protein Neuropilin-1. Dieses ist in den Schleimhäuten der Atemwege und der Nase in Mengen vorhanden. Zwei Wissenschaftlerteams haben übereinstimmende Ergebnisse zum Zusammenwirken von ACE-2 und Neuropilin-1 als Türöffner für das neuartige Coronavirus publiziert.

Die Kenntnis, wie das neuartige Coronavirus in Zellen eindringt, gehört zu den Schlüsselelementen für die Bekämpfung seiner Ausbreitung. Neue Forschungsergebnisse aus zwei getrennten Manuskripten zeigen, dass SARS-CoV-2 zur effizienten Infektion menschlicher Zellen neben dem ACE-2-Rezeptor auch einen zweiten „Rezeptor“ namens Neuropilin-1 verwenden kann. Dieser kommt in vielen menschlichen Geweben, einschließlich der Atemwege, Blutgefäße und Neuronen, sehr häufig vor. Die zwei Artikel zu den Forschungsarbeiten sind am selben Tag im Fachjournal „Science“ veröffentlicht worden, nachdem sie im Juni bereits auf dem Preprint-Server BioRxiv erschienen waren.

Warum war SARS-CoV nicht so infektös?

Eine Publikation mit dem Titel „Neuropilin-1 facilitates SARS-CoV-2 cell entry and infectivity“ stammt von einem deutsch-finnischen Forscherteam unter der Leitung des Neurowissenschaftlers Mikael Simons von der Technischen Universität München und des Virologen Giuseppe Balistreri von der Universität Helsinki. Ausgangspunkt der Studie war die Frage, warum sich SARS-CoV, das Coronavirus, das 2003 zu einem vergleichsweise geringen Ausbruchsgeschehen führte, und SARS-CoV-2 auf so unterschiedliche Weise ausbreiten, obwohl sie für den Zelleintritt denselben Hauptrezeptor ACE-2 verwenden.

Um dieser Frage auf den Grund zu gehen, konzentrierten sich die Forscher auf die Charakteristika der sogenannten Spike-Proteine, mit denen die Viren an die ACE-2-Rezeptoren der Zellen binden. Hier wurden sie tatsächlich fündig. „Als die Sequenz des SARS-CoV-2-Genoms Ende Januar verfügbar wurde, hat uns etwas überrascht“, berichtet Balistreri. „Im Vergleich zu seinem älteren Verwandten hatte das neue Coronavirus ein zusätzliches Stück auf seinen Oberflächenproteinen, das auch in den Spikes vieler verheerender menschlicher Viren zu finden ist, wie etwa Ebola, HIV und bei hoch pathogenen Stämmen der Vogelgrippe. Wir dachten, das könnte uns zur Antwort führen.“

Furin-Spaltstelle macht den Unterschied

Das SARS-CoV-2-Spike-Protein unterscheidet sich von seinem älteren Verwandten durch die Einfügung einer Furin-Spaltstelle“, konkretisiert Mikael Simons, Professor für molekulare Neurobiologie am Klinikum rechts der Isar und Forschungsgruppenleiter am Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE). Wenn Proteine durch die Endoprotease Furin gespalten werden, wird am gespaltenen Ende eine spezifische Aminosäuresequenz freigelegt. Solche furingespaltenen Substrate besitzen ein charakteristisches Muster, das an bestimmte Rezeptoren an der Zelloberfläche bindet, die sogenannten Neuropiline.“ 



Dr. Helga Blasius (hb), Apothekerin
redaktion@daz.online


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