Genvariante führt zu Cortisonresistenz bei Asthmatherapie

Auf eine Cortisontherapie sprechen bis zu 40% aller Asthmapatienten nicht an. In der Lungenfunktionsdiagnostik kommt es dann zu keinem befriedigenden Anstieg der Einsekundenkapazität (FEV₁ , Forced Expiratory Volume in 1 second). Die von den US-amerikanischen Wissenschaftler entdeckte Genvariante könnte dieses Phänomen erklären. Nachdem bereits früher eine familiäre Häufung nachgewiesen worden war, identifizierten sie jetzt eine Variante im GLCCl1 (Glucocorticoid Induced Transcript 1)-Gen, die bei den Trägern zu einem eingeschränkten Ansprechen auf eine Cortisontherapie führt. Entsprechend vermindert waren dann auch die FEV₁ -Werte in der Lungenfunktionsprüfung. Diese Genvariante ist zwar in der Bevölkerung mit weißer Hautfarbe relativ häufig; die Ergebnisse der Studie erklären jedoch nur etwa 7% der Cortisonresistenzen. Dass sich daraus ein klinischer Nutzen ziehen lässt, muss daher bezweifelt werden. Dennoch könnte sie im Rahmen einer personalisierten Asthmatherapie von Bedeutung sein. Darauf deuten auch die Studien mit dem monoklonalen Antikörper Lebrikizumab, der den Entzündungsmediator Interleukin-13 hemmt. IL-13 trägt im Wesentlichen zu den Asthmasymptomen bei und es erhöht das Protein Periostin, das im Blut nachweisbar ist. Lebrikizumab führte je nach Höhe des Periostinspiegel zu einer Verbesserung der Lungenfunktion.

Dr. Hans-Peter Hanssen

DAZ 2011, Nr. 40, S. 50