Alpha-Synuclein stört Müllabfuhr der Zelle

Alpha-Synuclein ist ein Hauptbestandteil der Lewy-Körperchen, runden zytoplasmatischen Einschlüssen in Nervenzellen, wie sie im Gehirngewebe von Parkinsonpatienten charakteristisch sind. In diesen Körperchen werden defekte Proteine "entsorgt", was schließlich zum Absterben der Nervenzelle und in Folge zum Auftreten der für die Parkinson-Erkrankung typischen Symptome führt.

Britischen Forschern ist es nun gelungen, die genaue Rolle des Proteins alpha-Synuclein dabei zu beschreiben: Ist dieses nämlich im Übermaß vorhanden, so wird die so genannte Makroautophagozytose gestört. Dadurch ist es den betroffenen Zellen nicht mehr möglich, sich z. B. defekter Mitochondrien oder fehlgefalteter Proteine zu entledigen, was letztendlich den Zelltod herbeiführt.

Das Team um Winslow Ashley von der Universität Cambridge entdeckte bei seinen Versuchen mit kultivierten Zellen und genetisch veränderten Mäusen jedoch auch ein Protein mit dem Namen Rab1a, das die durch alpha-Synuclein gestörte Makroautophagozytose wieder zu aktivieren vermag, sofern es im Übermaß vorhanden ist. Diese Erkenntnis könnte möglicherweise die Grundlage für einen neuen Therapieansatz sein.

Quelle: Winslow A. et al.: Journal of Cell Biology, Onlineveröffentlichung, doi: 10.1083/jcb.201003122