Prisma

Zu viel Müll in der Zelle

α-Synuclein heißt das Protein, dem schon seit Längerem eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von Parkinson zugeschrieben wird. Nun konnten Wissenschaftler seine genaue Rolle definieren: Es stört die zelleigene "Müllabfuhr" – die Makroautophagozytose.

α-Synuclein ist ein Hauptbestandteil der Lewy-Körperchen, die im Gehirngewebe von Parkinsonpatienten charakteristisch sind. In diesen Körperchen werden defekte Proteine "entsorgt", was zum Absterben der Nervenzelle und darüber zu den typischen Parkinson-Symptomen führt. Britischen Forschern ist es nun gelungen, die genaue Rolle von α-Synuclein zu beschreiben: Ist das Protein im Übermaß vorhanden, wird die Makroautophagozytose gestört. Dadurch können die betroffenen Zellen sich z. B. defekter Mitochondrien oder fehlgefalteter Proteine nicht mehr entledigen und sterben. Das Team um Winslow Ashley von der Universität Cambridge entdeckte bei seinen Versuchen jedoch auch ein Protein mit dem Namen Rab1a, das die durch α-Synuclein gestörte Makroautophagozytose reaktivieren kann, sofern es im Übermaß vorhanden ist. Dies könnte die Grundlage für einen neuen Therapieansatz sein. el

Quelle: Ashley, W. et al.: J. Cell Biol., Online-Vorabpublikation, DOI: 10.1083/jcb.201003122

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