Prisma

Gefährlicher Aufstieg

Werden viele Höhenmeter innerhalb kürzester Zeit überwunden, drohen Bergsteigern ab 3000 Metern über dem Meeresspiegel Atemnot und Erstickungsgefahr. Das gefürchtete Höhenlungenödem scheint durch ein Ungleichgewicht zweier gefäßaktiver Substanzen verursacht zu sein, die im Flachland im gegenseitigen Einvernehmen den Blutdruck regulieren.

Je höher ein Bergsteiger klettert, desto geringer wird der Sauerstoffpartialdruck in der Atemluft. Auf diesen Versorgungsengpass reagieren die Blutgefäße der Lunge mit Vasokonstriktion, um eine Umverteilung des Blutes in besser belüftete Abschnitte zu ermöglichen. Der Gefäßwiderstand nimmt zu und damit auch der Blutdruck in der Lunge. Erfolgt der Gipfelsturm zu rasch, steigt der Lungenblutdruck übermäßig an und es kommt zum Austritt von Flüssigkeit aus den Gefäßen, wodurch der Sauerstoffaustausch erschwert wird. Die Betroffenen verspüren Atemnot, das Herz schlägt schnell, Husten stellt sich ein, und die Körpertemperatur steigt. Dieser lebensbedrohliche Zustand bessert sich nur bei rechtzeitigem Abstieg. Wissenschaftler der Universitätsklinik Heidelberg erklären ein Ungleichgewicht zwischen den beiden gefäßaktiven Substanzen Endothelin-1 und Stickstoffmonoxid als mögliche Ursache für das Höhenlungenödem. In einer Studie dazu untersuchten sie das Blut 34 gesunder Bergsteiger zunächst im Flachland und anschließend auf über 4000 Metern Höhe. Unter normalen Bedingungen verengt Endothelin-1 die Gefäße und erhöht damit den Blutdruck, während Stickstoffmonoxid durch Vasodilatation den Blutdruck erniedrigt. In der Höhe schien das Verhältnis der beiden Substanzen zugunsten des Endothelin-1 verschoben zu sein. Vier der Teilnehmer entwickelten ein Höhenlungenödem – sie enthielten überdurchschnittlich mehr des vasokonstruktiven Peptidhormons im Blut. < war

Quelle: Pressemitteilung des Universitätsklinikums Heidelberg, Nr. 118, Juli 2009

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