Was ist eigentlich ... eine AMD?

Die Makula (auch als gelber Fleck bezeichnet) hat einen Durchmesser von nur zwei Millimetern. Hier befinden sich die Zapfen, welche für das Farbsehen und zur scharfen Bildwahrnehmung notwendig sind. Die Makula ist für wesentliche Sehleistungen verantwortlich und ermöglicht so Lesen, Erkennen von feinen Einzelheiten und die Unterscheidung von Farben.

Der Anteil der Stäbchen nimmt vom Rand der Makula nach außen hin zu, der der Zapfen ab. Die restliche Netzhaut nimmt hauptsächlich nur Umrisse und Hell-Dunkel-Kontraste wahr.

Der Stoffwechsel in der Makula ist besonders hoch. Abbauprodukte dieses Stoffwechsels werden von dem darunter liegenden Pigmentepithel entsorgt. Im Laufe des Lebens kann es zu Ablagerungen unterhalb der Netzhaut kommen und damit zu Funktionseinbußen. Dieser Vorgang wird als altersabhängige Makuladegeneration bezeichnet. Folge dieser pathologischen Ablagerungen ist ein in der Mitte des Gesichtsfeldes verschwommenes, verzerrtes Bild oder ein dunkler Fleck. Einzig die Makula in der Netzhautmitte ist betroffen. Das äußere Gesichtsfeld bleibt erhalten.

Eine Frage des Alters

Die Erkrankung tritt meistens erst ab dem 60. Lebensjahr auf. Durch die steigende Lebenserwartung sind immer mehr Menschen davon betroffen. Genaue Ursachen der AMD sind noch nicht eindeutig geklärt. Man nimmt an, dass praktisch jeder Mensch eine AMD entwickelt, wenn er das entsprechende Alter erreicht. 1997 stellten US-amerikanische Forscher fest, dass bei etwa 15 Prozent der Betroffenen mit AMD eine Mutation im ABCR-Gen vorliegt. Damit schien erstmals bewiesen zu sein, dass die AMD genetische Ursachen haben kann. Nach weiteren AMD-verursachenden Genen wird geforscht.

Auch Umweltfaktoren kommen als Auslöser in Frage. Rauchen und Bluthochdruck führen zu einem früheren Auftreten der Makuladegeneration. Auch ein starker Lichteinfluss führt zu einem Schaden. Daher empfiehlt sich das Tragen einer Sonnenbrille mit UV-Schutz bei stärkerem Lichteinfall wie er an der See und im Gebirge auftritt. Raucher erkranken häufiger als Nichtraucher, Frauen häufiger als Männer, blauäugige Personen häufiger als Personen mit brauner Iris. In der Münsteraner Altern- und Retinastudie konnte ein Zusammenhang zwischen einer Abnahme des HDL-Wertes, dem Anstieg des HDL/LDL-Quotienten sowie des Triglyceridspiegels und der Ausprägung der Makuladegeneration erkannt werden. Die Autoren plädieren jedoch für eine zurückhaltende Interpretation [Wachter A et al.: Ophthalmologe 2004; 101:50-53].

Ausschlaggebend für die Krankheitsentstehung ist aber die Ansammlung von Stoffwechselschlacken im Auge. Einer Hypothese von G. Hagemann vom Department of Ophthalmology and Visual Sciences, University of Iowa, zufolge könnte es sich dabei um eine Autoimmunreaktion handeln, die sich gegen das retinale Pigmentepithel richtet (s. Grafik). Zwei Verlaufsformen sind zu unterscheiden: die trockene und die feuchte Makuladegeneration.

Trockene Makuladegeneration

Bei dieser Form werden ein Früh- und ein Spätstadium unterschieden. Im Frühstadium der trockenen Makuladegeneration sind die Ablagerungen auf der Netzhaut als kleine "Drusen" zu erkennen. Sie befinden sich zwischen retinalem Pigmentepithel (RPE) und Bruch-Membran und enthalten neben Lipiden auch immunmodulatorische Komponenten. Im Zentrum der Drusen befinden sich Drusenkerne, bei denen es sich um kolbenförmige Endfortsätze dendritischer Zellen handeln soll (s. Grafik).

Im Frühstadium ist das Sehen allenfalls geringfügig eingeschränkt. Typische Symptome sind eine länger dauernde Adaptation von hell auf dunkel, die Farben erscheinen blasser. Im Spätstadium gehen Zapfen und in geringerem Ausmaß Stäbchen zugrunde. Das zentrale Sehen verschlechtert sich erheblich. Im Gegensatz zur feuchten Degeneration schreitet die trockene Form aber sehr viel langsamer voran.

Feuchte Makuladegeneration

Bei der feuchten Makuladegeneration sprossen als Reaktion auf die Ablagerungen kleine Gefäßknospen unter die Netzhaut. Die feuchte Form kann sich bei einem kleineren Teil der Patienten aus der trockenen Form entwickeln. Diese neu gebildeten Gefäße sind undicht, aus ihnen kann Flüssigkeit und Blut direkt unter die Netzhaut fließen und diese beeinträchtigen. Es entsteht ein Makulaödem. Folge dieser Blutung kann eine Narbenbildung in der Netzhautmitte sein, Zapfen gehen zugrunde. Im Gegensatz zur trockenen Form kann die feuchte Form sehr schnell voranschreiten.

Verschwommenes Sehen und grauer Fleck

Die Symptome können stark schwanken, gelegentlich ist auch nur ein Auge betroffen, während das andere für viele Jahre gesund bleibt. Am Anfang bemerken die Patienten üblicherweise ein Verschwommensehen im Zentrum des Bildes, das sich innerhalb kurzer Zeit oder auch nur schleichend verstärken kann. Linien werden mehr oder weniger verzerrt gesehen, Farben wirken blasser, Worte auf einer Schriftseite sind verschwommen und das Zentrum des Gesichtsfeldes erscheint leer oder als grauer Fleck.

Frühe Diagnose möglich

Veränderungen in der Netzhautmitte können schon vor der Seheinschränkung erkannt werden. Mögliche Verfahren sind die Spiegelung des Augenhintergrundes und der Makula, Untersuchung mit Sehzeichen auf der Sehtafel und dem Amsler-Netz (s. Kasten) sowie der Fluoreszenzangiographie. Dabei wird ein Farbstoff in eine Armvene injiziert. Dieser Farbstoff lagert sich in den abnormalen Gefäßen im Augenhintergrund ab.

Gefäßneubildung verhindern ...

Eine Heilung ist derzeit nicht möglich. Durch heutige Behandlungsverfahren kann der Krankheitsprozess lediglich aufgehalten oder verlangsamt werden.

... mit VEGF-Inhibitoren ...

Wesentlicher ursächlicher Faktor der Gefäßneubildung ist der Botenstoff VEGF (vascular endothelial growth factor). Dessen überschießende Bildung führt bei der feuchten AMD zum krankhaften Gefäßwachstum und zu einer Schwellung der Netzhautmitte. Hemmstoffe gegen den Wachstumsfaktor sollen die Gefäßneubildung unterdrücken. Zugelassen sind Ranibizumab (Lucentis^®) und Pegaptanib (Macugen^®). Daneben wurde und wird Bevacizumab (Avastin^®) off label eingesetzt. Die VEGF-Inhibitoren werden direkt in den Glaskörper des Auges injiziert. Da die Wirkdauer begrenzt ist, sind in der Regel wiederholte Injektionen erforderlich.

... mit Laserbehandlung ...

Die Laserbehandlung kann im Frühstadium der feuchten Makuladegeneration sinnvoll sein. Dabei werden neu aussprossende und undichte Gefäße verödet. Allerdings zeigte sich, dass auch bei zunächst erfolgreicher Laserbehandlung im weiteren Verlauf wieder neue abnormale Gefäße aussprossen können.

... mit photodynamischer Therapie (PDT)

Diese Behandlungsform ist für die feuchte Makuladegeneration geeignet. Hierbei wird zunächst eine Substanz in die Armvene injiziert (Verteporfin, Visudyne™), welche die Gefäßeinsprossungen im Auge für den Laserstrahl empfindlicher macht. Durch diese Vorbehandlung können auch solche Gefäße behandelt werden, die sich bereits unter der Netzhautmitte befinden. Eine Einschränkung gibt es noch – es kommen nur ganz bestimmte Gefäßneubildungen dafür in Frage. Die geeigneten Gefäße können vorher mit der Fluoreszenzangiographie dargestellt werden. Durch einen Rotlicht-Laser kommt es zu einer Reaktion des Wirkstoffes Verteporfin, Sauerstoff wird abgegeben. Damit werden Zellen der unkontrolliert wachsenden Blutgefäße zerstört. Die PDT kann nur in einem relativ frühen Stadium der feuchten Makuladegeneration durchgeführt werden. Sollte schon eine Narbe vorhanden sein, hat diese Behandlung keinen Sinn mehr. Typischerweise sind Behandlungen im Abstand von zwei bis drei Monaten erforderlich. Mit einer einzigen Behandlung lassen sich nicht alle Gefäße verschließen.

Neue Behandlungsansätze

Die Chirurgie bei der Behandlung der AMD ist noch keine Routine und wird derzeit klinisch erprobt. Die Netzhaut wird abgelöst, zur Seite verlagert und dort wieder zur Anlage gebracht Bei plötzlich auftretenden ausgedehnten Blutungen unter die Netzhaut oder in den Glaskörper sollte schnell ein chirurgischer Eingriff erwogen werden.

Erprobt werden weitere Behandlungsansätze wie die Strahlentherapie, die Rheopherese, die Akupunktur oder die Transplantation von Netzhaut- oder Pigmentepithelzellen. In weiter Ferne liegt die Implantation von elektronischen Netzhautprothesen.

Zeigt sich trotz adäquater Behandlung keine Besserung, können vergrößernde Sehhilfen (zum Beispiel spezielle Brillen, Vergrößerungslupen) eingesetzt werden. Diese optischen und elektronischen Hilfsmittel ermöglichen dem Patienten auch bei fortgeschrittener Erkrankung Naharbeit und Lesen. Durch diese Hilfsmittel wird das intakte äußere Gesichtsfeld besser ausgenutzt.

Quelle

_{Spalton DJ et al.: Atlas der Klinischen Ophthalmologie. Urban & Fischer Verlag bei Elsevier, 2006 Sachsenweger M (Hrsg.): Augenheilkunde (Duale Reihe), Thieme Verlag, Stuttgart 2003.}

 

Dr. Ingo Blank, Gärtringen