Schilddrüse

B. FesslerEin Schmetterling, der es in sich hat

Klein und unauffällig ist sie, die Schilddrüse. Bis sie anfängt, Probleme zu bereiten. Und das ist häufig. Die Schilddrüsen-Liga Deutschland spricht von bis zu 35 Millionen Deutschen mit krankhaft veränderter Schilddrüse, meist handelt es sich um eine Jodmangelstruma. Die übrigen leiden unter einer thyreoidalen Autoimmunkrankheit, etwa einem Morbus Basedow oder einer Hashimoto-Thyreoiditis, selten unter einer Entzündung oder einem Schilddrüsenkarzinom. Die Therapie von Schilddrüsenerkrankungen muss ausgeklügelt sein, denn sie greift in ein sensibles Hormonsystem ein, das die meisten Organe und Stoffwechselprozesse reguliert. Das erfordert auch eine genaue Diagnose. Nur, wer gut informiert ist, kann deshalb auch richtig beraten.

Die Schilddrüse, ein kleines Organ im Bereich der unteren Halspartie, liegt direkt unter der Haut, dicht unterhalb des Kehlkopfes und vor der Luftröhre, die sie mit ihren beiden Seitenlappen und einem schmalen Mittellappen hufeisenförmig umfasst. Sie besitzt die Form eines Schmetterlings oder einer Schleife. Bei gesunden Menschen ist die Schilddrüse nicht zu erkennen und für den Arzt kaum tastbar. Nur, wenn sie krankhaft vergrößert ist, bildet sich zunächst eine Wölbung und im weiteren Verlauf eine Struma. Das normale Volumen der Schilddrüse wird bei Frauen mit 18 ml, bei Männern mit 25 ml angegeben. Ihr Gewebe ist aus zahlreichen kleinen Läppchen aufgebaut, die aus Bläschen, den so genannten Follikeln, bestehen. Im Bindegewebe zwischen den Follikeln befinden sich die so genannten C-Zellen. Auf der Rückseite der Schilddrüse verlaufen Nerven, die die Stimmbänder des Kehlkopfes innervieren und am Sprachprozess beteiligt sind. Die Nebenschilddrüsen befinden sich an den Enden der Schilddrüsenlappen.

Funktion der Schilddrüse

Die Schilddrüse ist eine endokrine Drüse. Die Thyreozyten produzieren aus der Aminosäure Thyrosin und alimentär aufgenommenem Jodid das biologisch schwach wirksame Schilddrüsenhormon Thyroxin (Tetrajodthyronin, T4). Dafür wird Jodid aus dem Blut aufgenommen, zu elementarem Jod oxidiert (Jodination) und in Thyrosin eingebaut (Jodisation). Das drei- bis fünfmal wirksamere Schilddrüsenhormon Trijodthyronin (T3) wird dann in nahezu allen Körperorganen durch Abspaltung eines Jodmoleküls gebildet. Nur ein geringer Teil entsteht in der Schilddrüse durch Kopplung von 3-Monojodthyrosin mit 3,5-Dijodthyrosin. Die Schilddrüsenhormone werden in den Follikeln gespeichert und bei Bedarf in den Blutkreislauf abgegeben. Täglich werden etwa 100 µg T4 und 10 µg T3 sezerniert. Nur ein Bruchteil der Schilddrüsenhormone liegt im Blut frei vor (fT4, fT3). Der Rest ist an Transportproteine gebunden, überwiegend an Thyroxin-bindendes Globulin (TBG). Doch nur die freien Schilddrüsenhormone sind auch stoffwechselaktiv und für die Funktion relevant. Gesteuert wird die Produktion der Schilddrüsenhormone zentral über den Hypothalamus. Er regt über die Synthese von Thyreotropin-Releasing Hormon (TRH) die Sekretion von TSH aus dem Hypophysenvorderlappen an. TSH induziert dann eine gesteigerte Jodination und Jodisation sowie eine vermehrte Ausschüttung der Schilddrüsenhormone. Die Regulation erfolgt über einen simplen Rückkopplungsmechanismus: Nimmt die Schilddrüsenhormonkonzentration im Blut zu, nimmt die TSH-Sekretion ab, und umgekehrt.

So klein und doch so wichtig

Schilddrüsenhormone haben in fast allen Organen eine wichtige Steuerungsfunktion. Sie beeinflussen Metabolismus, Reifung und Wachstum, unter anderem auch des zentralen Nervensystems und der Keimdrüsen, und sensibilisieren die Katecholaminrezeptoren. Dabei setzt die Aktivierung der nukleären Schilddrüsenhormone durch freies T3 eine Reihe von Stoffwechselwege in Gang. Sie führen zu einer Steigerung des Grundumsatzes durch Aktivierung des Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweißumsatzes. Sauerstoffverbrauch und Wärmeproduktion werden erhöht. Herzschlag und Atemfrequenz werden angekurbelt, ebenso wie die Verbrennung von Kalorien, die Körpertemperatur, das Wachstum, aber auch die Fruchtbarkeit.

Diagnostik von Schilddrüsenstörungen

Schilddrüsenstörungen können eine breite Palette uncharakteristischer Beschwerden verursachen (siehe Kasten). Sie werden von den Patienten deshalb häufig erst spät als "Krankheit" wahrgenommen, die ersten Symptome eher als Befindlichkeitsstörungen abgetan. Frauen in der Peri- oder Postmenopause führen ihre Beschwerden nicht selten auf die Hormonumstellung zurück. Basaler TSH-Wert: Der empfindlichste und aussagekräftigste Parameter der Schilddrüsenfunktion ist der basale TSH-Wert im Serum, der deshalb auch zum Screening von Schilddrüsenerkrankungen herangezogen wird. Liegt er im euthyreoten Bereich (0,3 bis 3,5 mU/l) sind auch normale Schilddrüsenhormonwerte zu erwarten. Ist der TSH-Wert zu niedrig oder zu hoch, besteht der Verdacht auf eine Hyperthyreose beziehungsweise auf eine Hypothyreose. Dann müssen zusätzlich die Schilddrüsenhormone bestimmt werden. Auch Medikamente können den TSH-Spiegel beeinflussen. L-Dopa, Corticosteroide und Morphin senken die TSH-Sekretion, Haloperidol, Metoclopramid und Lithium lassen sie ansteigen.

fT4 und fT3: Bei den Schilddrüsenhormonen werden nur freies T4 und freies T3 bestimmt. Bei einer Überfunktion ist fT3 immer erhöht, fT4 bei 90% der Patienten. Umgekehrt ist bei einer Unterfunktion die fT4-Konzentration zu niedrig.

Schilddrüsenautoantikörper: Werden Schilddrüsenautoantikörper gefunden, liegt eine Autoimmunthyreopathie vor, am häufigsten ein Morbus Basedow oder eine Hashimoto-Thyreoiditis. Wichtige Autoantikörper sind mikrosomale Antikörper (TPO-AK), Thyreoglobulin-Antikörper (Tg-AK) und TSH-Rezeptor-Antikörper (TSH-R-AK).

Sonographie und Szintigraphie sind die beiden bildgebenden Verfahren der Wahl bei der Diagnosestellung von Schilddrüsenerkrankungen. Mittels Sonographie lässt sich die Morphologie des Schilddrüsengewebes darstellen, das Volumen bestimmen und Knoten entdecken. Sie wird ergänzt durch die Szintigraphie. Mit dieser "funktionsmorphologischen" Methode kann geprüft werden, ob auffälliges Schilddrüsengewebe Hormone produziert oder nicht. Funktionell aktive Knoten speichern radioaktiv markiertes Technetium. Sie erscheinen auf dem Szintigramm tiefrot und werden als "heiße Knoten" bezeichnet. Ein "heißer Knoten" ist ein Hinweis auf ein autonomes Adenom (siehe unten). Knoten, die kein Technetium aufnehmen, erscheinen blau und werden als "kalte Knoten" bezeichnet. Sie sind typisch für inaktive Adenome und Zysten, können aber auch auf ein Karzinom hinweisen. Liegt eine nachgewiesene Autoimmunkrankheit der Schilddrüse vor, kann auf ein Szintigramm verzichtet werden.

Schilddrüsenerkrankungen

Der Blick auf die umfassende Wirkung der Schilddrüsenhormone lässt leicht erahnen, dass Störungen der Schilddrüsenfunktion weit reichende Folgen für den gesamten Organismus haben. Beim Spektrum der möglichen Krankheitsbilder lassen sich beispielsweise Autoimmunphänomene von Nicht-Autoimmunerkrankungen unterscheiden. Den besten Überblick aber bietet die Einteilung nach den Folgen der Erkrankung auf die Schilddrüsenfunktion, auch, weil sich daraus unabhängig von der Ursache ähnliche therapeutische Konsequenzen ergeben.

Die euthyreote Jodmangelstruma

Häufigste Ursache einer Schilddrüsenvergrößerung ist der Mangel an Jodid in der Nahrung, das für die Produktion von Schilddrüsenhormon unabdingbar ist. Die Schilddrüse versucht diesen Mangel zu kompensieren, indem sie an Volumen zulegt, zunächst diffus (Struma diffusa), später auch unregelmäßig und unter Ausbildung von Knoten (Struma nodosa). Knotige Schilddrüsenveränderungen sind bei Frauen signifikant häufiger als bei Männern und nehmen mit dem Alter deutlich zu. Signifikante regionale Unterschiede in der Häufigkeit des Auftretens einer Struma existieren einer aktuellen Untersuchung der Schilddrüseninitiative Papillon zufolge nicht. Die Schilddrüsenfunktion ist auch bei einer vergrößerten Schilddrüse zumindest anfangs häufig im Normbereich. Diese euthyreote Jodmangelstruma verursacht kaum systemische Beschwerden, sondern macht sich eher durch eine allmähliche Vergrößerung des Halsumfangs bemerkbar und ist für die Patienten vor allem kosmetisch störend (siehe Kasten). In einer euthyreoten Struma können sich im Verlauf der Jahre vermehrt thyreoidale Autonomien entwickeln. Man spricht dann von einer hyperthyreoten Knotenstruma (siehe Hyperthyreose: Schilddrüsenautonomie).

Diagnostisch wegweisend für eine euthyreote Jodmangelstruma sind ein positiver Tastbefund, ein normaler TSH-Wert und eine diffuse Vergrößerung der Drüse in der Sonographie. Knotige Veränderungen müssen immer weiter abgeklärt werden. Insbesondere darf ein Schilddrüsenkarzinom nicht übersehen werden. Generell ist jedoch die Karzinomhäufigkeit in Jodmangelgebieten nicht erhöht.

Jodid und L-Thyroxin als Therapie der ersten Wahl

Eine euthyreote Struma ohne knotige Veränderungen wird medikamentös behandelt. Bei Kindern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen lässt sich oft allein durch medikamentöse Gabe von Jodid eine Rückbildung erreichen. Bei Erwachsenen stützt sich die Therapie auf die Gabe von L-Thyroxin. Als günstig hat sich die Kombination aus Schilddrüsenhormon und Jodid erwiesen.

Im Gegensatz zu einer L-Thyroxin-Monotherapie sind Rezidive nach dem Absetzen seltener, die Verträglichkeit ist oft besser. Eine medikamentöse Therapie ist nicht nur aus kosmetischen Gründen sinnvoll. Sie kann auch der weiteren Vergrößerung und der Bildung von funktionell aktiven Knoten vorbeugen. Oft wird die Dosis allerdings zu niedrig angesetzt. Eine große Querschnittstudie der Schilddrüseninitiative Papillon kam zu dem Ergebnis, dass bei etwa 60% der Patienten der Zielwert unter Therapie nicht erreicht wird.

Auf eine medikamentöse Therapie spricht nur funktionstüchtiges Schilddrüsengewebe an. Hat sich das Gewebe bereits verändert, kann es sich nicht mehr zurückbilden. Auch bei knotigen Veränderungen ist eine medikamentöse Therapie oft nur ungenügend wirksam. In diesem Fall, aber auch, wenn bereits mechanische Komplikationen auftreten, ist die Strumaresektion die Therapie der Wahl, die eine lebenslange medikamentöse Rezidivprophylaxe nach sich zieht. Als Alternative kommt bei Kontraindikationen eine Radiojodtherapie in Betracht, die zumindest zu einer Verkleinerung von funktionsfähigem Gewebe führt (siehe Kasten).

Hyperthyreosen: Der Körper läuft auf Hochtouren

Bei einer Hyperthyreose produziert die Schilddrüse mehr Schilddrüsenhormon als der Organismus benötigt. Die Schilddrüsenrezeptoren werden übermäßig stimuliert. Es kommt zu einer Überfunktion mit der entsprechenden Symptomatik. Bei hyperthyreoter Stoffwechsellage müssen jedoch nicht alle Beschwerden auftreten. Gerade bei älteren Patienten können bestimmte Symptome im Vordergrund stehen, etwa kardiale oder intestinale Beschwerden.

Funktionelle Autonomie der Schilddrüse

Die funktionelle thyreoidale Autonomie ist in Deutschland die häufigste Ursache einer Hyperthyreose. Sie entsteht häufig auf dem Boden einer euthyreoten Jodmangelstruma, die sich unter weiterem Jodmangel zu einer knotigen Struma mit autonomem Gewebe entwickelt. Die Schilddrüse muss allerdings nicht zwingend vergrößert sein, wenn Teile des Gewebes sich selbstständig machen und autonom agieren. In diesen Arealen entzieht sich die Schilddrüsenaktivität der Steuerung durch den übergeordneten hypophysären Kreislauf. Auch bei fallenden TSH- und hohen Hormonwerten im Serum werden dort weiter T3 und T4 synthetisiert. Funktionell autonomes Schilddrüsengewebe kann diffus verteilt sein oder in einem oder mehreren Knoten vorliegen. Dann spricht man von unifokaler beziehungsweise multifokaler Autonomie.

Der Morbus Basedow

Exophthalamus, diffus vergrößerte Schilddrüse und Tachykardie: Mit dieser "Merseburger Trias" beschrieb der Merseburger Amtsarzt Karl Adolf von Basedow die nach ihm benannte Erkrankung. Der Morbus Basedow ist eine Autoimmunerkrankung, bei der sich die körpereigene Abwehr gegen die Thyreozyten richtet. Gemeinsam mit der Hashimoto-Thyreoiditis (siehe unten) gehört der Morbus Basedow deshalb zu den Immunthyreopathien. Der TSH-Wert ist niedrig, die Hormonwerte sind erhöht. Mit hoher Sicherheit diagnostizieren lässt sich der Morbus Basedow durch den Nachweis Thyreoidea-stimulierender Immunglobuline (TSH-R-AK), die den TSH-Rezeptor besetzen und zu einer Überstimulation der Schilddrüse führen. Sie finden sich bei mehr als 90% der Basedow-Patienten. Bei der thyreoidalen Autonomie sind sie dagegen immer negativ. Typisch ist auch die endokrine Orbitopathie mit Fremdkörpergefühl, Lichtscheue, Augentränen, Konjunktivitis und Lidödem. Manche Patienten sehen Doppelbilder oder ihre Sehschärfe ist beeinträchtigt. Da die Entwicklung der endokrinen Orbitopathie durch das Rauchen gefördert wird, sollten Basedow-Patienten auf die Zigarette besser verzichten.

Initialtherapie der Hyperthyreose: Thyreostatika

Für die Therapie der Hyperthyreose sind drei Verfahren etabliert: die konservative thyreostatische Therapie (Thiamazol, Carbimazol), die Schilddrüsenoperation und die 131-Radiojod-Therapie. Die Initialtherapie besteht bei der funktionellen Autonomie und beim Morbus Basedow in einer Gabe von Thyreostatika, bis ein euthyreoter Zustand erreicht ist. Starke Beschwerden können zu Beginn der Therapie mit einem Betablocker vorübergehend behandelt werden.

Bei der symptomatischen hyperthyreoten Schilddrüsenautonomie dient die thyreostatische Therapie nur zur Überbrückung der Zeitspanne bis eine Operation oder eine Radiojod-Therapie möglich sind. Denn bei Absetzen der Thyreostatika kommt es immer zu einem "Rezidiv". Ziel von Resektion oder Radiojod-Therapie ist es, die Masse an funktionell aktivem Gewebe zu verringern und damit eine Überschwemmung des Organismus mit Schilddrüsenhormon künftig zu vermeiden. Nach der Operation ist auf eine ausreichende Jodidzufuhr zu achten, eventuell wird zusätzlich ein Schilddrüsenhormon gegeben. Der regelmäßige Check der Schilddrüsen per Sonographie und Labordiagnostik ist Pflicht.

Der Morbus Basedow wird thyreostatisch behandelt mit einem Remissionserfolg bei immerhin 50% der Patienten innerhalb von sechs bis zwölf Monaten. Im Blick auf das Nebenwirkungsrisiko sollten möglichst geringe Dosen für die Initial- und Langzeittherapie angestrebt werden. Begonnen wird in der Regel mit Tagesdosen zwischen 10 und 15 mg Thiamazol beziehungsweise 15 und 20 mg Carbimazol. Ist eine euthyreote Stoffwechsellage erreicht, wird auf eine niedrigere Erhaltungsdosis umgestellt. Höhere Dosen steigern die Remissionsquote nicht. Behandelt wird zunächst über ein Jahr. Kürzere Therapiezeiten gehen mit höheren Rezidivraten einher. In der Erhaltungstherapie ist Fingerspitzengefühl gefragt. Ist bei bereits euthyreoter Stoffwechsellage die Dosis des Thyreostatikums zu hoch, gerät der Patient in eine hypothyreote Situation, ist sie zu niedrig, entwickelt sich erneut eine Hyperthyreose. Deshalb wird manchmal zusätzlich niedrig dosiertes Schilddrüsenhormon gegeben, um die Gratwanderung zu erleichtern. Der Hintergrund: Mit dem Thyreostatikum wird eine Hypothyreose herbeigeführt, die dann durch Substitution des Schilddrüsenhormons behandelt wird. Kommt es nach Absetzen zu einem Rezidiv, sollte auch beim Morbus Basedow eine Operation oder eine Radiojodtherapie erwogen werden.

Hypothyreosen: Wenn der Körper auf Sparflamme läuft

Bei der Hypothyreose ist die Schilddrüse nicht mehr in der Lage, den Bedarf des Organismus an Schilddrüsenhormon zu decken. Man spricht deshalb von einer Unterfunktion. Hypothyreosen sind selten. Lediglich 0,1 bis 1,5% der Bevölkerung leiden an einer klinisch manifesten Hypothyreose mit erhöhten TSH-Spiegeln und zu niedrigen Schilddrüsenhormonwerten. Eine hohe Prävalenz haben angeborene Hypothyreosen. Immerhin kommt 1 von 4000 Neugeborenen mit einer erblich bedingten Hypothyreose zur Welt, der damit häufigsten angeborenen Stoffwechselstörung.

Auch Schilddrüsenoperationen, Strahlenbehandlung oder verschiedene Medikamente, etwa Lithium, Amiodaron, hoch dosiertes Jodid oder überdosierte Thyreostatika können eine Hypothyreose nach sich ziehen. Sehr selten kann auch extremer alimentärer Jodmangel zu einer Unterfunktion führen.

Die atrophische Autoimmunthyreoiditis

Häufigste Ursache der Hypothyreose sind Autoimmunprozesse, allen voran die atrophische Autoimmunthyreoiditis, bei der Schilddrüsengewebe zerstört wird. Selten tritt die Immunthyreoiditis hierzulande zunächst als Schilddrüsenvergrößerung auf (Autoimmunthyreoiditis mit Hypertrophie = klassische Hashimoto-Thyreoiditis). Die Hypothyreose entwickelt sich sehr langsam, so dass der Patient die Beschwerden kaum wahrnimmt. Erst bei ausgeprägter Hypothyreose kommt es zu den typischen Symptomen. Beim Gespräch mit dem Patienten fällt die allgemeine Verlangsamung auf. Ähnlich wie bei der Hyperthyreose ist bei älteren Patienten das Vollbild auch bei der Hypothyreose oft nicht ausgeprägt. Im Vordergrund stehen Adynamie, Obstipation und Kälteempfindlichkeit. Auch eine Verschlechterung kognitiver Leistungen, Gedächtnisstörungen oder depressive Stimmung können darin ihre Ursache haben.

Charakteristisch sind hohe Antikörpertiter, vor allem TPO-AK und Tg-AK, die die Diagnose zulassen.

Lebenslang: L-Thyroxin morgens nüchtern einnehmen

Die Therapie besteht in der Substitution der fehlenden Schilddrüsenhormone, in der Regel durch L-Thyroxin.

Der Tagesbedarf liegt bei Erwachsenen zwischen 100 und 200 µg. Die Dosis wird dabei langsam gesteigert, beginnend mit einer Initialdosis zwischen 50 und 75 µg, bis eine euthyreote Stoffwechsellage und Beschwerdefreiheit erreicht ist. Bei älteren und kardial vorgeschädigten Personen wird einschleichend mit 25 µg begonnen. Wichtig: Die Tagesdosis muss morgens nüchtern eingenommen werden um eine gleichmäßige Resorption zu gewährleisten. Wird das Medikament lebenslang gewissenhaft eingenommen, kann dauerhafte Symptomfreiheit erreicht werden. Die Dosis muss allerdings immer wieder überprüft werden. So ist bei Frauen, die eine Östrogensubstitutionstherapie erhalten, der Schilddrüsenhormonbedarf erhöht, die L-Thyroxin-Gabe entsprechend anzupassen.

Subklinische Hypothyreose: behandeln oder nicht?

Ist die manifeste Hypothyreose eher selten, liegt die Prävalenz der subklinischen Hypothyreose mit erhöhtem TSH-Wert, aber Hormonwerten im Normbereich bei bis zu 10%. Am häufigsten betroffen sind Frauen jenseits des sechzigsten Lebensjahrs. Die klinische Relevanz der subklinischen Hypothyreose und damit deren Therapiebedürftigkeit wird seit Jahren kontrovers diskutiert. Tatsache ist zumindest, dass bei subklinischer Hypothyreose ein höheres Risiko für die Entwicklung einer symptomatischen Unterfunktion besteht.

Auf den Wiesbadener Schilddrüsengesprächen wurde in diesem Jahr Licht ins Dunkel gebracht und zumindest einige absolute Indikationen für eine Therapie bei subklinischer Hypothyreose genannt, nämlich:

  • Schwangerschaft und Neugeborenenzeit;
  • nach Radiojodtherapie, externer Bestrahlung der Halsregion und ausgedehnter Schilddrüsenresektion;
  • bei einem TSH > 4 mU/l bei gleichzeitig positivem Antikörpertiter.

Ein Therapieversuch sollte unternommen werden bei unerfülltem Kinderwunsch, Zyklusanomalien und Anovulation, bei depressivem Syndrom und bei schwerer Hypercholesterinämie.

Schwanger? Auf die Schilddrüse achten!

Eine normale Schilddrüsenfunktion ist wesentliche Voraussetzung für einen komplikationslosen Schwangerschaftsverlauf und notwendig, um Entwicklungsstörungen beim Ungeborenen vorzubeugen. Befürchtet werden vor allem psychomotorische und mentale Beeinträchtigungen. Die Schilddrüse sollte deshalb schon zum Zeitpunkt der Familienplanung und in jedem Trimenon der Schwangerschaft untersucht werden.

Für Schwangere mit normaler Schilddrüsenfunktion: Der Jodmangel nimmt während einer Schwangerschaft eher zu, auch bei gesunden Frauen. Zum einen, weil Schilddrüsenhormon für Mutter und Kind produziert werden müssen, zum anderen durch einen gesteigerten Jodidverlust aufgrund der erhöhten glomerulären Filtrationsrate. Allen Schwangeren wird deshalb eine Jodidprophylaxe angeraten. Insbesondere die Kinderärzte drängen darauf.

Für Schwangere mit euthyreoter Jodmangelstruma empfiehlt die Sektion Schilddrüse der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie die Gabe von täglich 200 µg Jodid. Möglich ist auch eine Kombination mit L-Thyroxin, allerdings in einer nicht TSH-suppressiven Dosis. Eine Monotherapie mit L-Thyroxin sollte dagegen nicht durchgeführt werden.

Eine behandlungsbedürftige Hyperthyreose in der Schwangerschaft muss sorgfältig überwacht werden und erfordert eine Monotherapie mit Thyreostatika. Sie können die Plazentaschranke überwinden und auch beim Ungeborenen eine Hyperthyreose verhindern. Das ist wichtig, da bei Patientinnen mit einem Morbus Basedow die TSH-R-Antikörper die Plazentaschranke überwinden und eine Hyperthyreose beim Ungeborenen induzieren. Thyreostatika haben keine teratogenen Eigenschaften. Dagegen führt eine nicht-behandelte Hyperthyreose zu einer erhöhten Missbildungs- und Abortrate.

Während der Stillphase sollte die thyreostatische Therapie fortgeführt werden, auch hier in möglichst niedriger Dosis, da Thyreostatika in die Muttermilch übergehen. Während dieser Zeit sollten die Schilddrüsenhormonkonzentrationen des Säuglings kontrolliert werden. Als unbedenklich werden Thiamazol bis 20 mg oder Propylthiouracil bis 150 mg eingestuft.

Eine Radiojodtherapie ist während der Schwangerschaft kontraindiziert. Allerdings kann die Schwangerschaft den Autoimmunprozess auch eindämmen. Nach der Geburt kommt es jedoch häufig zu einer Rezidivierung, manchmal auch zu einer Exazerbation.

Eine Hypothyreose, die manchmal in der Schwangerschaft erst entdeckt wird, ist eine zwingende Indikation für eine Schilddrüsenhormonsubstitution: Bei bekannter Unterfunktion ist oft eine Steigerung der L-Thyroxin-Dosis notwendig. Auch eine subklinische Hypothyresoe sollte in der Schwangerschaft behandelt werden. Studien zeigen, dass auch bei leicht erhöhtem TSH-Wert das Risiko für Entwicklungsstörungen steigt.

Schilddrüsenkarzinome: Resektion und Substitution

Schilddrüsenkarzinome sind selten. Sie machen lediglich 0,5 bis 1% aller Krebserkrankungen aus und haben eine jährliche Inzidenz von 2 bis 3/100.000 Einwohner. Prognostisch günstig sind differenzierte Karzinome wie das papilläre (50 bis 80%) oder follikuläre (40%) Karzinom, während undifferenzierte, anaplastische Karzinome (4%) eine sehr schlechte Prognose haben. Das medulläre Schilddrüsenkarzinom (8 bis 10%) entsteht aus den C-Zellen im Schilddrüsengewebe. Sie haben entwicklungsgeschichtlich mit der Schilddrüse nichts gemein, sondern sind nur zufällig mit der Schilddrüsenanlage verbunden.

Diagnostisch besteht der Verdacht auf ein Karzinom bei einem "kalten Knoten", insbesondere wenn es sich um einen isolierten Knoten in einer sonst normalen Struma handelt oder um einen Knoten, der unter Therapie mit Thyroxin oder Jodid wächst. Bei differenzierten Karzinomen werden die Schilddrüse und die angrenzenden Lymphknoten reseziert. Um verbliebenes Gewebe zu entfernen, wird eine Radio-Jod-Therapie angeschlossen. Dann wird lebenslang mit L-Thyroxin substituiert. Erreicht werden so Zehn-Jahres-Überlebensraten von etwa 70%. Das undifferenzierte Schilddrüsenkarzinom ist wegen seines raschen Wachstums meist nur noch palliativ chirurgisch oder strahlentherapeutisch behandelbar. Zytostatika zeigen keinen Effekt.

Klein und unauffällig ist sie, die Schilddrüse. Bis sie anfängt, Probleme zu bereiten. Schätzungen gehen von bis zu 35 Millionen Deutschen mit krankhaft veränderter Schilddrüse aus – eine Aktionswoche vom 24. bis 28. April soll für dieses Problem sensibilisieren! Denn mit einer einfachen Tastuntersuchung können Sie Ihre Gesundheit sichern. Die Therapie von Schilddrüsenerkrankungen muss dagegen ausgeklügelt sein, denn sie greift in ein sensibles Hormonsystem ein, das die meisten Stoffwechselprozesse reguliert. Basiswissen rund um das kleine Organ, Anregungen und Ideen, Ernährungstipps und interessante Webadressen, die Ihnen bei Ihrer Beratung helfen wird, haben wir für Sie zusammengestellt!

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