Arzneimittel und Therapie

Tirofiban: Neue Hoffnung beim Schlaganfall

Der GPIIb/IIIa-Rezeptorantagonist Tirofiban hat möglicherweise einen günstigen Einfluss auf das Ausmaß des zerebralen Gewebeschadens beim akuten ischämischen Insult. Das zeigt nach einer Information von MSD eine erste klinische Pilotstudie, die auf der 45. Jahrestagung der Gesellschaft für Thrombose- und Hämostaseforschung vorgestellt wurde.

In der Studie wurden 18 Patienten mit akutem Schlaganfall, deren Zustand sich rund 26 Stunden nach Auftreten der Symptome trotz Heparin-Therapie verschlechterte, zusätzlich 46 Stunden lang mit Tirofiban behandelt. Als Kontrollgruppe dienten 17 Patienten im gleichen Schlaganfallstadium, die unter Heparin stabil waren. Vor Beginn der Behandlung mit Tirofiban sowie etwa sieben Tage danach wurde die Größe des zerebralen ischämischen Defekts im Kernspin-Tomogramm gemessen. Es zeigte sich ein deutlicher, statistisch signifikanter Unterschied zugunsten des GPIIb/IIIa-Rezeptorantagonisten: Unter Tirofiban waren die zerebralen Läsionen wesentlich kleiner. Eine erhöhte Rate zerebraler Blutungen wurde nicht beobachtet.

Begrenzung des Hirnschadens

Tirofiban scheint somit den Ischämie-bedingten Hirnschaden nach akutem Schlaganfall zu begrenzen. Vermutlich verbessert der GPIIb/IIIa-Rezeptorantagonist durch die spezifische Hemmung der Thrombozytenaggregation die Mikrozirkulation im Risikoareal. Von großer klinischer Bedeutung ist zudem die Wirksamkeit von Tirofiban, auch wenn die Substanz relativ spät gegeben wird. Thrombolytika, die bisher einzige Möglichkeit, das Perfusionsdefizit zu verkleinern, müssen innerhalb von sechs Stunden nach dem Ereignis appliziert werden. Aufgrund des engen Zeitfensters kommt nur ein Bruchteil der Schlaganfall-Patienten in den Genuss dieser Behandlung. Von Tirofiban könnten weitaus mehr Patienten profitieren.

Quellen: Siebler, M., et al.: "Tirofiban, a non-peptide GPIIb/IIIa-receptor antagonist in acute ischemic stroke", vorgestellt auf der 45. Jahrestagung der Gesellschaft für Thrombose- und Hämostaseforschung, 14. bis 17. Februar 2001, sowie Pressemitteilung der Gesellschaft für Thrombose- und Hämostaseforschung.

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