Exzessive Sonnenexposition fördert das Basalzellkarzinom

Die Inzidenz eines Basalzellkarzinoms unterliegt großen geographischen Schwankungen. Sie beträgt für die weiße Bevölkerung der USA 407/100.000 pro Jahr, was für 2005 rund eine Million Erkrankungen bedeutet. In Australien geht man von regionalen jährlichen Inzidenzen bis zu 2% aus. Weltweit steigt die Häufigkeit der Erkrankung, die 80% aller Nicht-Melanom-Hauttumoren ausmacht. Basalzellkarzinome können als umweltbedingte Krankheiten betrachtet werden, da sie vor allem durch äußere Noxen verursacht werden. Der wichtigste Risikofaktor ist die UV-Strahlung des Sonnenlichts, die akute und chronische Hautschäden erzeugt. Die Schäden treten an lichtexponierten Arealen auf, kumulieren und können präkanzerogen wirken. Die im Anfangstadium verstärkte Verhornung ist häufig besser zu fühlen als zu sehen (raue Hautfläche). Das typische Basalzellkarzinom ist glasig, wachsartig und weist erweiterte Gefäße und eine zentrale Einsenkung auf. Es tritt vorwiegend auf dem Kopf, am Hals, in Augennähe und an der Nase auf, kann sich allerdings auch am Rumpf entwickeln und wird dort häufig als Unterschenkelgeschwür missdeutet. Basalzellkarzinome sind in der Regel nicht lebensbedrohlich, da sie keine Metastasen bilden. Unbehandelt kann der Tumor allerdings destruierend wachsen und Knorpel und Haut zerstören. Bei der Pathogenese spielen UV-bedingte Mutationen, unzureichende DNA-Reparaturmechanismen, Immunsuppression, der Hauttyp und die genetische Prädisposition eine Rolle.

Effektive photodynamische Therapie

Die Therapie richtet sich nach Lage und Größe des Tumors und umfasst die chirurgische Entfernung, Vereisung mit flüssigem Stickstoff, photodynamische Therapien und die Anwendung topischer Immunmodulatoren. Externa mit Diclofenac (Solaraze^® ; enthält zusätzlich Hyaluronsäure) führen zu einer Irritation der Haut und anschließend zu einer Abheilung. Der Immunmodulator Imiquimod (Aldara^®) induziert eine zelluläre Immunantwort, aktiviert Langerhanszellen und führt zur Apoptose der betroffenen Zellen. Die Erfolgsrate liegt bei etwa 80%. Die mit Abstand effektivste topische Behandlung ist die photodynamische Therapie mit einem Photosensitizer wie Aminolävulinsäure (ALA) oder Methyl-Amino-Oxo-Pentanoat. Sie beruht auf einer selektiven Zerstörung von Tumorzellen in Anwesenheit photosensibilisierender Substanzen und Licht. Aufgrund eines erhöhten Metabolismus akkumulieren Tumorzellen vermehrt den körpereigenen Photosensibilisator Protoporphyrin. Bei Bestrahlung mit hochenergetischem Licht entstehen reaktive Sauerstoffspezies, die den Untergang von Tumorzellen einleiten. Als Nebeneffekt erscheint das Hautbild verjüngt.

Besser als Behandlung ist die Prävention!

Die beste Prävention ist das Meiden von UV-Strahlung (vor allem in der Zeit zwischen 11 und 15 Uhr), das Tragen entsprechender Kleidung, das Meiden von Sonnenstudios (die Hautschäden treten 20 Jahre später auf) und die Applikation von Sonnenschutzmitteln mit UV-A- und UV-BFilter. Relativ neu ist die PostExpositions-Prophylaxe mit bestimmten topischen Produkten, die Reparatursubstanzen wie das Algenenzym Photolyase enthalten. Dieses ist in Liposomen verpackt und wird durch Licht aktiviert. Es unterstützt die körpereigenen Regenerationsmechanismen in den Zellen und kann UV-bedingte DNA-Schäden teilweise beheben. Ob sich dieses biochemisch sinnvolle Prinzip in der Praxis bewährt, muss sich erst zeigen. In den USA ist bereits ein nutritiver UV-Schutz (enthält unter anderem Lykopen, Polyphenole) im Handel, mit dem allerdings nur eine geringe Wirkung erzielt werden kann.

Quelle

_{Prof. Dr. Thomas Ruzicka, München: Präkanzerosen und Hautkrebs: Ursachen, Prävention, Diagnose und Therapie, Pharmacon Meran, 9. Juni 2009.}

Apothekerin Dr. Petra Jungmayr