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Gliazellen: Auch "Nervenkitt" kommuniziert

Gliazellen wurden bislang lediglich für eine Art Leim gehalten, der die Nervenzellen stabilisiert. Forscher der Universität Bonn konnten nun jedoch zusammen mit Schweizer Kollegen nachweisen, dass der "Nervenkitt" kommunikativer ist als bisher angenommen: Bestimmte Gliazellen verfügen über Vesikel mit Neurotransmittern, die sie auf ein Signal hin schlagartig in ihre Umgebung entleeren können Ų eine Eigenschaft, die bisher nur Neuronen zugesprochen wurde.

Beim Menschen sind Gliazellen gegenüber den Neuronen weit in der Überzahl: Fast 90% aller Gehirnzellen zählen zu einem der drei Glia-Typen (Astrozyten, Oligodendrozyten, Mikrogliazellen). Dennoch sahen Hirnforscher die Gliazellen lange Zeit lediglich als "Ammen" an, die die eigentlichen Leistungsträger bei der Informationsverarbeitung, die Neuronen, stützen und ernähren.

Wissenschaftler um Prof. Dr. Christian Steinhäuser konnten nun jedoch nachweisen, dass mehr in den Gliazellen steckt als angenommen: "Wir haben in Astrozyten bestimmte Transportproteine gefunden, die man zuvor nur aus Nervenzellen kannte", erklärt Steinhäuser. In Neuronen befüllen diese Transportproteine Vesikel mit dem Botenstoff Glutamat. "Derartige Glutamat-Vesikel gibt es auch in Astrozyten. Die entsprechenden Transportproteine sitzen in der Membran der Vesikel", so Steinhäuser. In Zellkulturen wiesen die Forscher nach, dass die Vesikel nicht nur vorhanden sind, sondern auch funktionieren.

Die untersuchten Astrozyten stammten aus dem Hippokampus, der bei Lern- und Gedächtnisprozessen eine wichtige Rolle spielt. Hippokampus-Astrozyten verfügen über eine riesige Zahl an Fortsätzen; ein einziger Astrozyt dieser Region kann durch den Ausstoß von Glutamat theoretisch bis zu 140 000 Synapsen beeinflussen. "Das astrogliale Glutamat-Signal könnte dazu dienen, eine große Zahl von Neuronen zu modulieren", erklärt Steinhäuser. Sollte diese Vorstellung stimmen, wären die Gliazellen unversehens zu wichtigen Funktionsträgern im Hirn aufgerückt. ral

Quelle: Nature Neuroscience 7 (6), 613 – 620 (2004)

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