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Hitzeschockproteine bei Typ-I-Diabetes wirksam

Das p277 genannte Peptid des 60 kDa Hitzeschockproteins hsp60 ist in der Lage, den Typ-I-Diabetes-bedingten Abbau von Betazellen zu stoppen und die Insulinproduktion aufrecht zu erhalten. Dies konnte in einer klinischen Phase-II-Studie belegt werden.

Hitzeschockproteine (hsp) haben ihren Namen dem Umstand zu verdanken, dass sie unter zellulären Stressbedingungen in verstärktem Maß gebildet werden. Sowohl unter physiologischen als auch unter nicht-physiologischen Bedingungen kommt ihnen eine zentrale Funktion bei der Proteinbildung zu, insofern sie unerwünschte Einflüsse von diesem Prozess fernhalten. Bereits seit einiger Zeit versucht man diese Eigenschaft der Hitzeschockproteine therapeutisch zu nutzen. Wie die nun in der Fachzeitschrift "The Lancet" veröffentlichten Ergebnisse mit p277 zeigen, sind diese Versuche nicht umsonst gewesen.

35 Patienten, bei denen kurz zuvor ein Typ-I-Diabetes diagnostiziert worden war, nahmen an der von israelischen Wissenschaftlern durchgeführten Studie teil. 18 der Studienteilnehmer erhielten zu Studienbeginn, nach einem und nach sechs Monaten subcutan eine Injektion mit 1 mg p277 und 40 mg Mannitol in Pflanzenöl (feste Kombination, die unter der Bezeichnung DiaPep277 hergestellt wird), die verbleibenden 17 Studienteilnehmer erhielten als Kontrollgruppe nur 40 mg Mannitol in Öl.

Nach einem Beobachtungszeitraum von insgesamt 10 Monaten wurde die körpereigene Insulinproduktion und der Grad des Betazellabbaus gemessen. Dabei zeigte sich, dass diejenigen Studienteilnehmer, die p277 erhalten hatten, deutlich bessere Werte aufwiesen als die Kontrollgruppe. p277 konnte sowohl die Insulinproduktion aufrechterhalten als auch den Abbau von Betazellen bremsen.

Die Ergebnisse sollen nun in einer größeren Studie verifiziert werden. Sollte DiaPep277, das von dem israelischen Pharmaunternehmen Peptor hergestellt wird, auch in dieser Studie erfolgreich sein, könnte es in absehbarer Zeit zur Therapie von Typ-I-Diabetes zugelassen werden. ral

Quelle: The Lancet 2001, Vol. 358, Nr. 9295, S. 1749 - 1753

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