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Infektiologie

Infektionskrankheiten im Kommen

Warum wir uns nicht hätten ausruhen dürfen

Infektionskrankheiten stellen seit Jahrhunderten eine bedeutende Herausforderung für den menschlichen Fortschritt und das Überleben dar. Jedes Jahr beherrscht eine andere Epidemie die Medien – verursacht durch ein neu entdecktes oder neu erstarktes Virus. Ein Rückblick und die Frage: Was kommt als Nächstes? | Von Isabelle Viktoria Maucher

Infektionskrankheiten zählen bis heute zu den führenden Todesursachen weltweit [1]. Sogenannte emerging infections (EIs), also entstehende Infektionen, sind solche, die neuartig innerhalb einer Population auftreten oder die sich nach einer Phase der Ruhe plötzlich rasch verbreiten [1, 2]. Im Jahr 1981 wurde nach der Influenza-Pandemie der Jahre 1918 bis 1920, die ca. 50 Millionen Menschenleben forderte [3, 4], eine neue Infektionskrankheit entdeckt: Das Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS), das als neuer „globaler Mörder“ eine riesige Bedrohung darstellte [1].

Von den neuen EIs erfahren aber nicht alle die gleiche Aufmerksamkeit. So wurde dem Auftreten von Affenpocken (monkeypox) in den USA im Jahr 2003 nur wenig Interesse entgegengebracht, wohingegen das im gleichen Jahr erschienene schwere akute Atemwegssyndrom (SARS) globales Aufsehen erregte. Weltweit sterben jährlich ca. 15 Millionen Menschen an den direkten Folgen verschiedener Infektionskrankheiten [1]. Todesfälle aufgrund späterer Konsequenzen (z. B. Leberversagen bei Patienten mit Hepatitis B oder C) sind hier noch nicht berücksichtigt [1]. Am schwersten betroffen sind meist Menschen in Entwicklungsländern [5], besonders Säuglinge und Kinder. Über Jahrhunderte schien die Menschheit gegenüber plötzlich auftretenden Epidemien machtlos zu sein. Durch die Entdeckung von Penicillin, die Entwicklung eines Polio-Impfstoffs und von Arzneistoffen gegen Tuberkulose in den 1950er Jahren wuchs das Vertrauen gegenüber der Bekämpfung von Infektionskrankheiten [6]. Im Jahr 1981 warnte das US National Institute of Allergy and Infectious Diseases allerdings davor, dass mikrobielle Diversität und deren entwicklungsgeschichtliche Stärke, dynamische Kräfte darstellen, die Menschen immer noch bedrohen [1]. Aktuell stellen Infektionskrankheiten ein wachsendes Problem für die Weltbevölkerung dar. Immer wieder neu auftretende Erkrankungen mit dem Potenzial, sich rasch auszubreiten, beunruhigen viele Menschen. Trotz Antibiotika, Virustatika und Impfstoffen bleibt die Mortalität für Infektionskrankheiten hoch. In den vergangenen zehn Jahren ist praktisch jedes Jahr ein neuer Krankheitserreger identifiziert worden [7].

Gründe für das Auftreten von Infektionen

Hygiene. Schlechte sozioökonomische sowie hygienische Bedingungen und unzureichende medizinische Versorgung in Entwicklungsländern sind Ursachen für eine einfache Verbreitung von Infektionskrankheiten. Offene Wasserbehälter, wie sie in Entwicklungsländern zur Versorgung mit Trinkwasser üblich sind, stellen ideale Brutstätten für Mückenlarven dar, die mit Erregern infiziert sein können. Bei schlechter Abwasseraufbereitung kann es außerdem zu Infektionen mit Enterobakterien und –Viren kommen [8]. Durch verbesserte Lebensumstände, medizinische Weiterentwicklung und bessere Hygiene der Industrieländer, konnten im Verlauf des 20. Jahrhunderts viele Infektionskrankheiten zurückgedrängt werden [9].

Globalisierung. Durch die Ausweitung von Handelsbeziehungen und steigende Tourismuszahlen wird eine Verbreitung von Infektionen begünstigt. Auch der Import von Affen für Forschungszwecke hat in der Vergangenheit wiederholt zu Infektionen wissenschaftlicher Angestellten geführt [8]. Ein Erreger kann nur dann sein Verbreitungsgebiet erweitern, wenn es ihm gelingt, geografische Barrieren, die Populationen trennen, zu überwinden [8].

Tierhaltung. Oft ist der Mensch für die Entstehung und Ausbreitung von Infektionen selbst verantwortlich. So sind Zustände in der Tierhaltung eine wesentliche Quelle für die Entwicklung neuer Erreger [7]. Durch unsachgemäße Haltung kann es zu einer Reassortierung, also einer Kombination genetischer Eigenschaften von Viren, kommen. Das ist vor allem wahrscheinlich, wenn Geflügel und Schweine in gleichen Gehegen gehalten werden, so wie es in Südchina üblich ist [7]. Durch Massentierhaltung wird zusätzlich eine schnelle Verbreitung des Erregers begünstigt, wie der Fall des Influenza-Ausbruchs in einer niederländischen Geflügelfarm im Februar 2003 zeigte [8].

Transfusionsmedizin. In den Jahren 1911 und 1915 tauchten erste Berichte über Malaria- und Syphilis-Erkrankungen auf, die in direktem Zusammenhang mit Bluttransfusionen standen [8]. Durch strenge Auswahlkriterien bei der Blutspende und die Testung auf Infektionen konnte das Risiko einer Übertragung reduziert werden [8, 10]. Die Gefahr bleibt für neue Erreger, auf die nicht getestet wird.

Antibiotika. Zunehmende Resistenzen gegen Antibiotika bereiten aktuell großes Unbehagen. Die Resistenzentwicklung ist vor allem die Folge eines unsachgemäßen Einsatzes von Antibiotika in der Humanmedizin und in der Tiermast. Multiresistente Erreger stellen hierbei vor allem in Krankenhäusern ein großes Problem dar, da immunsupprimierte Patienten besonders gefährdet sind [9].

Klimawandel. Vektoren, die eine Infektionskrankheit über die Blutbahn auf den Menschen übertragen können, sind lebende Organismen wie Moskitos, Zecken oder Spinnen [11]. Sie verursachen etwa 17% aller Infektionskrankheiten und führen zu mehr als eine Million Todesfälle jährlich [11]. Malaria ist Ursache für mehr als 600.000 Todesfälle pro Jahr weltweit, wobei vor allem Kinder unter fünf Jahren betroffen sind [11]. Der Lebenszyklus eines Vektors hängt erheblich von klimatischen Faktoren ab [12]. Der Klimawandel hilft bestimmten Vektoren (z. B. Moskitos) dabei, zu gedeihen [13]: Wärmere Temperaturen verkürzen die Inkubationszeit von Viren, die von Moskitos getragen werden, beschleunigen die Reifung von Larven und erhöhen die Häufigkeit des Blutsaugens adulter Moskitos. Durch die Erderwärmung wird zudem deren Verbreitungsgebiet vergrößert [14]. Insgesamt erhöhen diese Faktoren die Wahrscheinlichkeit, sich mit einem Virus, der über Moskitos übertragen werden kann, zu infizieren. 

FDA verbietet antibakterielle Seifen

Seifen mit antibakteriellen Wirkstoffen dürfen demnächst nicht mehr in den USA verkauft werden. Weil Inhaltsstoffe wie Triclosan oder Triclocarban in Verdacht stehen, hormonartige Effekte und eine leberschädigende Wirkung zu haben, forderte die amerikanische Arzneimittelbehörde (FDA) die Hersteller auf, Wirksamkeitsbelege und Daten zur Sicherheit vorzulegen. Beides blieb aus, weshalb die FDA eine Verbotsliste mit insgesamt 19 Wirkstoffen erstellte. Laut FDA gibt es keine Evidenz dafür, dass antibakterielle Seifen besser vor Infektionen schützen als Wasser und herkömmliche Seifen. Ausgenommen von dem Verbot sind Gele, die ohne Wasser angewendet werden und antibakterielle Mittel im medizinischen Bereich. In Deutschland sind antibakterielle Seifen weiterhin erlaubt. Triclosan darf seit Juli 2015 nicht mehr in kosmetischen Produkten enthalten sein, die großflächig auf den Körper aufgetragen werden. Experten sehen den übermäßigen Einsatz von Antiseptika aufgrund der drohenden Resistenzentwicklung kritisch.

Neue Erreger. Viren haben aufgrund ihres plastischen Genoms die Fähigkeit, sich schnell zu verändern. Da sie keine Korrektursysteme besitzen, die Punktmutationen oder Deletionen erkennen, werden durch Einbau falscher Nukleotide genomische Veränderungen begünstigt. Gerade Punktmutationen sind in Bezug auf Immunogenität gefürchtet, vor allem dann, wenn hochkontagiöse Mutanten entstehen, die leicht zu einer Epidemie führen können [8]. Ein weiteres Problem stellt das Überspringen von Speziesbarrieren dar. Durch die Reassortierung von Gensegmenten können Pandemien ausgelöst werden [8]. Das Schwein dient hier als sogenanntes „Mischgefäß“, da sich in ihm sowohl Influenza-Viren von Vögeln als auch von Menschen vermehren können. Glücklicherweise sind aber die meisten Mutationen von evolutionärem Nachteil für Viren, weshalb hohe Mutationsraten, gerade bei RNA-Viren, in ihrem Gefahrenpotenzial wieder relativiert werden.

Infektionskrankheiten der vergangenen Jahre

BSE – Höhepunkt 2000

Die bovine spongiforme Enzephalopathie (BSE), die schwamm­artige Veränderung des Gehirns bei Rindern, ist zum ersten Mal im Jahr 1986 beschrieben worden [15]. Verursacher scheinen Prionen, also atypisch gefaltete Proteine, zu sein. Für diese sogenannte Prionen-Theorie erhielt 1997 Stanley Prusiner den Nobelpreis für Medizin. Als Grund für den BSE-assoziierten Infektionsausbruch wurde angenommen, dass infizierte Rinder in die menschliche Nahrungskette gelangt waren und so eine Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJD) auslösen konnten [16]. Der erste Fall von vCJD wurde im März 1996 in Großbritannien beschrieben und wurde mit BSE-erkranktem Rindern in Zusammenhang gebracht [17]. Die vCJD stellt eine tödlich verlaufende, neurodegenerative Erkrankung dar. Bei Gewebsentnahmen wurde das abnormale Prion-Protein (PrP) kurz vor dem Tod infizierter Patienten gefunden [19]. Im Gegensatz zu den meisten bekannten Prionen infiziert das BSE-Prion neben dem Menschen auch leicht mehrere Spezies [1]. Dies bedeutet, dass weitere Infektionskrankheiten, die mit Prionen assoziiert werden, theoretisch über diesen Weg auf Menschen übertragbar wären [1]. Zwischen Oktober 1996 und März 2011 sind 175 Fälle einer vCJD in Großbritannien und Nordirland bekannt geworden. 49 weitere Fälle wurden in anderen Ländern der Welt für diesen Zeitraum dokumentiert, unter anderem in Frankreich, in den USA und in Japan. Im Jahr 2000 erreichte die Anzahl an vCJD-Fällen einen Höhepunkt mit 28 Todesfällen in Großbritannien [17]. Seit dem Jahr 2000 gehen die beschriebenen Fälle konstant zurück [17]. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) empfiehlt, streng darauf zu achten, dass keine potenziell mit BSE infizierten Gewebe oder Tiere, die Anzeichen einer BSE-Infektion zeigen, in die menschliche oder tierische Nahrungskette gelangen. Außerdem soll die pharmazeutische Industrie Rindermaterial oder Bestandteile anderer tierischer Spezies, in denen eine derartige Infektion möglich ist, vermeiden. Wenn eine Verwendung unabdingbar ist, sollen die Produkte nur aus Ländern stammen, die noch nie einen BSE-Fall melden mussten [17].

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Die bovine spongioforme Enzephalopathie (BSE)wird auch als Rinderwahnsinn bezeichnet. Eine Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit wird mit dem Verzehr infizierter Tiere in Verbindung gebracht.

SARS – Höhepunkt 2003

Das schwere akute Atemwegssyndrom (severe acute respiratory syndrome, SARS) wird von einem Coronavirus verursacht. Coronaviren sind potenziell tödliche Pathogene, von denen in den letzten zehn Jahren immer wieder neue Arten identifiziert wurden. Im Frühjahr 2003 kam es zu einer SARS-Epidemie, die mit einer Mortalität von 10 bis 50% abhängig vom Alter der Infizierten gekennzeichnet war [20 – 23]. Das Virus breitete sich zunächst in China aus und wuchs schließlich zu einer weltweiten Pandemie heran [24]. 8000 Menschen wurden infiziert, fast 10% der Erkrankten starben [25]. Das Coronavirus ist in der Lage, sich schnell anzupassen und stabil auf andere Arten übertragen zu werden; vermutlich entwickelte es sich in Fledermäusen [23]. Bei Infektion verursacht es zunächst unspezifische grippeähnliche Symptome, die nach etwa zwei bis sieben Tagen in respiratorische Symptome wie Pneumonie bis hin zum Akuten-Lungenschädigungs-Syndrom (acute respiratory distress syndrome, ARDS) übergehen [26 – 30]. Die Inkubationszeit liegt zwischen zwei und zehn Tagen, kann aber sogar bis 16 Tage dauern [31, 32]. 16% der Patienten entwickeln das gefürchtete ARDS – mit einer Mortalität von 50% [29, 33]. Nach WHO-Angaben lag die Gesamtletalität während des SARS-Ausbruchs 2003 bei geschätzten 9,6% [25]. Je älter die Patienten sind, desto schlechter ist die Prognose. Zahlreiche Forschungsgruppen sind seither auf der Suche nach einem geeigneten Impfstoff mit inaktivierten SARS-Coronaviren, rekombinanten Untereinheiten, rekombinanter DNA und viralen Vektoren [34]. Diese sollten aber in Hinblick auf Steigerung der Viruslast und Exazerbation der Erkrankung kritisch überprüft werden [34]. Während des Ausbruchs kamen Ribavirin, Glucocorticoide, rekonvaleszentes Plasma oder Immunoglobulin, Protease-Inhibitoren (Lopinavir, Ritonavir) und Interferon-α zum Einsatz [25]. Ob allerdings der antivirale oder immunmodulatorische Behandlungsansatz bei einem neuen Ausbruch erfolgversprechender ist, kann noch nicht abschließend beurteilt werden [35].

MERS – Beginn 2012

Zwischen dem 2. Juli 2016 und dem 17. Juli 2016 wurden der WHO neun neue Fälle mit Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus (MERS-CoV) aus Saudi-Arabien gemeldet; zwei Patienten starben [36]. MERS-CoV ist ein zoonotisches Virus, das vom Tier auf den Menschen übergehen kann [37]. Seinen Ursprung hat es vermutlich in Fledermäusen und wurde dann auf Kamele übertragen [37]. Das MERS-CoV wurde im April 2012 das erste Mal bei Patienten auf der arabischen Halbinsel nachgewiesen [38]. In Deutschland gab es im März 2015 zum dritten Mal einen MERS-Fall [38]. Jedes Mal wurde die Erkrankung durch einen Patienten, der zuvor die arabische Halbinsel besucht hatte, eingeschleppt [38]. Nach einer Inkubationszeit von etwa zwei Wochen beginnen grippeähnliche Symptome, die sich zu einer Pneumonie entwickeln können. Im schlimmsten Fall geht diese dann in das akute Atemnotsyndrom über [38]. Als häufiges Begleitsymptom kann Diarrhö auftreten, daneben wurde Nierenversagen beschrieben [38]. Der WHO wurden bisher 1600 Fälle gemeldet, die hauptsächlich aus Saudi-Arabien stammen [38]. Aktuell ist weder ein Impfstoff noch ein spezifischer Wirkstoff zur Behandlung vorhanden [39].

Ebola – Höhepunkt 2014

Der erste Ebola-Fall, der zu einem Ausbruch im Norden von Zaire in Zentralafrika führte, wurde 1976 beschrieben. Der Erreger wurde Zaire-Ebola-Virus (EOBV) genannt [40]. Zur gleichen Zeit führte ein unverwandtes Virus, das Sudan-Ebola-Virus (SUDV), 850 Kilometer entfernt im Süden Sudans zu einer Epidemie und tauchte hier 1979 wieder auf [39]. Nach zwei Jahrzehnten Ruhe kehrte Ebola 1994 bis 1997 in Zaire und Gabon zurück [41, 42]. Zu Beginn des 21. Jahrhunderts wurden immer wieder Fälle von EOBV und SUDV in Uganda und im Kongo beschrieben, die mit einer Mortalität von 80 bis 90% bei EOBV und 50% bei SUDV einhergingen [41]. 1994 wurde ein neuer Serotyp entdeckt, der zuerst Côte-d‘Ivoire-Ebola-Virus genannt und später in Tai-Forest-Virus (TAFV) umgetauft wurde [43, 44]. Der vierte Ebola-Subtyp, das Reston-Virus (RESTV), tauchte zwischen 1989 und 1990 in den USA auf [45] und fand sich 1992 in einem Ausbruch in Italien wieder. Schuld war der Import eines infizierten Affen von den Philippinen [47]. 2007 kam es zu einem Ausbruch hämorrhagischen Fiebers in Uganda, der dem fünften Subtyp, dem Bundibugyo-Virus (BDBV), zu verschulden war [48].

Im Jahr 2014 kam es zu einem großen Ebola-Ausbruch in Westafrika [49]. Rasch breitete sich die Infektion nach Liberien, Sierra Lione, Nigeria, Senegal und Mali aus. Der erste Ebola-Fall außerhalb Afrikas wurde am 30. September 2014 in den USA dokumentiert [52]. Der Ebola-Ausbruch war ein beispielloses Ereignis in vielerlei Hinsicht: Es war der erste Ebola-Ausbruch mit 15.261 bestätigten Fällen und 11.325 Todesfällen in Westafrika (Stand: 13.04.2016) [51] und es waren große Städte betroffen, durch die das Risiko einer raschen lokalen Verbreitung erhöht wurde. Flugreisen begünstigten zudem eine transkontinentale Ausbreitung [53]. Aufgrund der hohen Viruslast im Blut, in Körpersekreten und der kontaminierten Umgebung wird die Mensch-zu-Mensch-Übertragung erleichtert.

Die Ebola-Virus-Infektion schreitet schnell voran mit Multisystembeteiligung und Koagulopathie, die zu schwerer Hämorrhagie führen kann [49]. Nach einer Inkubationszeit von zwei bis 21 Tagen beginnt die Infektion mit grippeähnlichen Symptomen wie plötzlich auftretendem hohen Fieber, Schüttelfrost und Muskelschmerzen [54]. Auch gastrointestinale (Erbrechen, Durchfall), respiratorische (Brustschmerzen, Dyspnoe), vaskuläre (Konjunktivitis, orthostatischer Hypotonus, Ödeme) und neurologische (Verwirrung, Koma) Beschwerden können auftreten [55]. Nach fünf bis sieben Tagen kann es zu einer Desquamation (Hautschuppung) kommen [55]. Trotz einer Infektion mit Todesfolge (in 50% der Fälle) entwickeln manche Menschen keine Symptome [49]. Wichtige Behandlungsmaßnahmen sind Volumentherapie, Elektrolytmanagement, orale und intravenöse Ernährung und Pharmakotherapie von Fieber, gastrointestinalen Beschwerden, Schmerz, Angst und Unruhe [49]. Zurzeit gibt es keine speziell für Ebola zugelassenen antiviralen Medikamente. Am 29. März 2016 erklärte die WHO den wegen Ebola einberufenen globalen Gesundheitsnotstand für beendet.

Zika – Höhepunkt 2015

Die explosive Ausbreitung neuer Zika-Virus-Infektionen ist Anlass dafür, dass die WHO den globalen Gesundheitsnotstand ausgerufen hat [56]. Dieser ermöglicht die notwendige internationale Zusammenarbeit, um dem Ausbruch der Krankheit entgegenzuwirken [57]. Das Zika-Virus ist kein unbekannter Feind. Es wurde im Jahr 1947 zum ersten Mal aus einem Affen des Zikawaldes in Uganda isoliert [58, 59]. Es ist ein Arbovirus aus der Klasse der Flaviviridae. Arboviren sind dadurch gekennzeichnet, dass sie sich in Wirbeltieren vermehren und durch blutsaugende Insekten übertragen werden [60]. Zur Klasse der Arboviren gehören ebenfalls die Erreger von Gelbfieber, Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) und Dengue-Fieber [61]. Die Symptome einer Zika-Virus-Infektion ähneln denen von Dengue-Fieber, das durch Polyarthralgie, Myalgie, makulopapulöses Exanthem und Kopfschmerzen gekennzeichnet sein kann [61]. Eine Differenzialdiagnose kann deshalb schwierig sein. Über eine serologische Untersuchung lassen sich die beiden Infektionen allerdings unterscheiden [62]. Das Guillain-Barré-Syndrom, eine idiopathische Polyneuritis der spinalen Nervenwurzeln und peripheren Nerven, wurde außerdem mit einer Zika-Virus-Infektion in Zusammenhang gebracht [63, 64]. Der erste großflächige Ausbruch begann 2007 auf den pazifischen Yap-Inseln [65] und breitete sich dann nach Brasilien aus, wo der erste Fall Anfang 2015 beschrieben wurde [66]. Von dort aus wanderte die Infektion schnell über Süd- und Zentralamerika nach Mexiko (November 2015) [61, 67]. Am 21. November 2015 gab die WHO bekannt, dass 739 Fälle von Mikrozephalie in neun nordöstlichen Staaten von Brasilien dokumentiert wurden. Da in diesen Gebieten auch hohe Zika-Ausbruchsraten vorliegen, wurde dieser Zusammenhang in die Risikoprüfung des Europäischen Zentrums für Prävention und Kontrolle von Krankheiten (ECDC) aufgenommen [61]. Außerdem wurde Zika-Virus-RNA in den Geweben einiger Kinder mit Mikrozephalie und auch in abgestorbenen Feten infizierter Mütter gefunden [63]. Die vollständigen Konsequenzen einer Zika-Virus-Infektion in der Schwangerschaft sind zum jetzigen Zeitpunkt noch ungewiss und müssen weiter untersucht werden. Bisher sind drei Todesfälle bekannt, worunter sich zwei Neugeborene, ein Jugendlicher und ein Erwachsener befinden [61]. Mit hoher Wahrscheinlichkeit kann das Virus auch über sexuellen Kontakt übertragen werden, in zwei Fällen wurde dies bereits direkt beschrieben [68, 69]. Auch die perinatale Übertragung ist für zwei Fälle nachgewiesen [70]. Zudem wurde das Virus in 3% asymptomatischer Blutspender aus Polynesien gefunden [71], weshalb eine Übertragung durch Bluttransfusionen denkbar wäre. Prinzipiell ist jedes Land, in dem Moskitos der Gattung Aedes auftreten, gefährdet. Diese sind vor allem in den Tropen und Subtropen, wenige auch in Europa heimisch. Durch Tourismus gab es bereits auch einen Zika-Fall in Europa [72]. Der beste Weg der Prophylaxe ist, sich in Risikogebieten vor Moskitos zu schützen, beispielsweise durch das Benutzen von Klimaanlagen, Netzen vor Fenster und Türen, Tragen langer Kleidung und Benutzen von Repellentien auf Basis von Diethyltoluamid (DEET) [63]. Die WHO rät Schwangeren, betroffene Länder zu meiden [57]. Ärzte werden gebeten, alle Schwangeren über vergangene Reiseziele zu befragen und auf Symptome wie akut einsetzendes Fieber, mukulopapulösen Ausschlag, Arthralgie und/oder Konjunktivitis während oder innerhalb von zwei Wochen der Reise zu achten. Zurzeit gibt es keine spezifische antivirale Behandlung der Zika-Virus-Infektion [73].

Blutspenden auf Zika-Virus screenen

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Als Maßnahme gegen die Ausbreitung des Zika-Virus ordnete die amerikanische Arzneimittelbehörde (FDA) an, dass landesweit Blutspenden getestet werden. Bisher waren diese Screens auf Florida und Puerto Rico beschränkt. Hintergrund der Ausweitung ist der erschwerte Ausschluss von infizierten Spendern. Bisher erfolgte dieser anhand einer positiven Reiseanamnese. Problematisch ist jedoch, dass vier von fünf Erkranken symptomlos bleiben. Noch ist kein Test auf Zika-Viren zugelassen, weshalb die Blutspendedienste auf unerprobte Nachweise zurückgreifen. In Europa wird auf Blutspenden von Personen verzichtet, die sich in den letzten zwei Wochen in einem Endemiegebiet des Zika-Virus aufgehalten haben.

Schlussbetrachtung

Die Menschheit ist ständig von Infektionskrankheiten bedroht, die teilweise tödlich verlaufen. Yersinia pestis verursachte den „schwarzen Tod“ in Europa und tötete ein Drittel der Bevölkerung [74]. Der Cholera-Ausbruch 2010 bis 2013 nach dem verheerenden Erdbeben in Haiti ist ein Beispiel dafür, wie große Infektions-Ausbrüche durch eine zerstörte Infrastruktur entstehen können [75]. Das SARS- und MERS-Coronavirus sowie die Vogelgrippe-Viren haben zu Epidemien mit erheblichen gesundheitlichen und wirtschaftlichen Auswirkungen geführt [49, 76 – 79]. Politische Instabilität kann eine weitere Konsequenz von Epidemien sein. Obwohl einige Infektionen, wie Pocken und Polio, fast ausgelöscht wurden, bleiben viele Krankheiten bestehen, für die es zurzeit wenig bis keine Hoffnung gibt, sie unter Kontrolle zu bekommen [80]. Mehr noch: Infektionen, von denen geglaubt wurde, sie im Griff zu haben, gewinnen ihren verlorenen Einfluss zurück (z. B. Tuberkulose). Neue Infektionen kommen erschwerend hinzu: Nach dem US National Institute of Health wurden zwischen 1988 und 2008 allein 16 neue Infektionskrankheiten identifiziert [80 – 82], fünf weitere wurden als wiederaufgetretene Infektionskrankheiten charakterisiert. Aber der Mensch ist nicht machtlos: Impfstoffe und Antibiotika gegen Infektionen, einwandfreie Trinkwasserversorgung, Therapeutika gegen virale und parasitäre Infektionen, infektionssichere Transfusionen, hohe Hygienestandards, Maßnahmen zur Vermeidung einer Ausbreitung (WHO als Frühwarnsystem) sind Möglichkeiten, die vor Infektionen schützen (siehe auch Kommentar auf S. 64). Das Wichtigste ist es, eine vorausschauende Strategie zu entwickeln. Wissen über das, was in der Vergangenheit geschehen ist, muss genutzt werden, um auf Zukünftiges vorbereitet zu sein [83]. |

Quellen

 [1] Morens DM, Folkers GK, Fauci AS. The challenge of emerging and re-emerging infectious diseases. Nature 2004;430:242–249

 [2] Morse SS. Factors in the emergence of infectious diseases. Emerg Infect Dis 1995;1:7–15

 [3] Chandra S, Sarathchandra D. The influenza pandemic of 1918–1919 in Sri Lanka: its demographic cost, timing, and propagation. Influenza and Other Respiratory Viruses 2014;8:267–273

 [4] Johnson NP, Mueller J. Updating the accounts: global mortality of the 1918-1920 „Spanish“ influenza pandemic. Bull Hist Med 2002;76:105–115

 [5] Guerrant RL, Blackwood BL. Threats to global health and survival: the growing crises of tropical infectious diseases – our „unfinished agenda“. Clin Infect Dis 1999;28:966–986

 [6] Cockburn TA. The evolution and eradication of infectious diseases. Perspectives in biology and medicine 1964;7:498–499

 [7] Glasmacher S, Kurth R. Globaler Alarm (Erscheinungsdatum: 14. Juli 2006), verfügbar unter https://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/N/Neue_Infektionskrankheiten/Globaler-Alarm.html

 [8] R. Kurth. Das Auftreten alter und neuer Seuchen als Konsequenz menschlichen Handelns (Erscheinungsdatum: 7. Juli 2004), verfügbar unter http://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/Z/Zoonosen/Kurth_Bgbl_0704.html

 [9] Hellenbrand W. Gesundheitsberichterstattung des Bundes Heft 18. Robert Koch Institut, Statistisches Bundesamt

[10] Deutsches Rotes Kreuz. Untersuchung auf Infektionskrankheiten, verfügbar unter https://www.blutspendedienst-west.de/ueber_uns/zentren_einrichtungen/zentrallabor_hagen/untersuchung_auf_infektionskrankheiten.php

[11] World Health Organization. Vector-borne diseases (February 2016), verfügbar unter http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs387/en/

[12] Githeko AK, Lindsay SW, Confalonieri UE, Patz JA. Climate change and vector-borne diseases: a regional analysis. Bulletin of the World Health Organization 2000;78:1136–1147

[13] Patz JA, Campbell-Lendrum D, Holloway T, Foley JA. Impact of regional climate change on human health. Nature 2005;438:310–317

[14] Reiter P. Climate change and mosquito-borne disease. Environmental Health Perspectives 2001;109:141–161

[15] Zanusso G, Monaco S. Bovine Spongiform Encephalopathy. In: Zou W, Gambetti P, editors. Prions and Diseases: Volume 2, Animals, Humans and the Environment. New York, NY: Springer New York; 2013. p. 1–13

[16] Anderson RM, Donnelly CA, Ferguson NM, Woolhouse ME, Watt CJ, Udy HJ, et al. Transmission dynamics and epidemiology of BSE in British cattle. Nature 1996;382:779–788

[17] WHO. Variant Creutzfeldt-Jakob disease. Revised February 2012, verfügbar unter http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs180/en/

[18] WHO. Communicable diseases, verfügbar unter http://www.euro.who.int/en/health-topics/communicable-diseases/influenza/influenza

[19] Collinge J. Molecular neurology of prion disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:906–919

[20] Zhong N. Management and prevention of SARS in China. Philosophical Transactions of the Royal Society of London B: Biological Sciences 2004;359:1115–1116

[21] Peiris JSM, Guan Y, Yuen KY. Severe acute respiratory syndrome. Nat Med 2004;10(12 Suppl):88-97

[22] Cherry JD. The chronology of the 2002-2003 SARS mini pandemic. Paediatr Respir Rev 2004;5:262–269

[23] Graham RL, Donaldson EF, Baric RS. A decade after SARS: strategies for controlling emerging coronaviruses. Nat Rev Micro 2013;11:836–848

[24] Saif LJ. Animal coronavirus vaccines: lessons for SARS. Developments in biologicals 2003;119:129–140

[25] Cameron MJ, Bermejo-Martin JF, Danesh A, Muller MP, Kelvin DJ. Human immunopathogenesis of severe acute respiratory syndrome (SARS). Virus Res 2008;133:13–19

[26] Ding Y, He L, Zhang Q, Huang Z, Che X, Hou J, et al. Organ distribution of severe acute respiratory syndrome (SARS) associated coronavirus (SARS-CoV) in SARS patients: implications for pathogenesis and virus transmission pathways. J Pathol 2004;203:622–630

[27] Farcas GA, Poutanen SM, Mazzulli T, Willey BM, Butany J, Asa SL, et al. Fatal severe acute respiratory syndrome is associated with multiorgan involvement by coronavirus. J Infect Dis 2005;191:193–197

[28] Hwang DM, Chamberlain DW, Poutanen SM, Low DE, Asa SL, Butany J. Pulmonary pathology of severe acute respiratory syndrome in Toronto. Mod Pathol 2005;18:1–10

[29] Lew TWK, Kwek T, Tai D, Earnest A, Loo S, Singh K, et al. Acute respiratory distress syndrome in critically ill patients with severe acute respiratory syndrome. JAMA 2003;290:374–380

[30] Salto-Tellez M, Tan E, Lim B. ARDS in SARS: cytokine mediators and treatment implications. Cytokine 2005;29:92–94

[31] Booth CM, Matukas LM, Tomlinson GA, Rachlis AR, Rose DB, Dwosh HA, et al. Clinical features and short-term outcomes of 144 patients with SARS in the greater Toronto area. JAMA 2003;289:2801–2809

[32] Lee N, Hui D, Wu A, Chan P, Cameron P, Joynt GM, et al. A major outbreak of severe acute respiratory syndrome in Hong Kong. N Engl J Med 2003;348:1986–1994

[33] Fowler RA, Lapinsky SE, Hallett D, Detsky AS, Sibbald WJ, Slutsky AS, Stewart TE. Critically ill patients with severe acute respiratory syndrome. JAMA 2003;290:367–373

[34] Pletz MW, Dickgreber N, Hagen L, Golpon H, Zabel P, Bauer TT, et al. Impfstrategien bei Schwerem Akutem Respiratorischem Syndrom (SARS). Pneumologie 2007;61:663–667

[35] Stockman LJ, Bellamy R, Garner P. SARS: systematic review of treatment effects. PLoS Med 2006;3:e343. doi:10.1371/journal.pmed.0030343

[36] World Health Organization. Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV) – Saudi Arabia (25 July 2016), verfügbar unter http://www.who.int/csr/don/25-july-2016-mers-saudi-arabia/en/

[37] World Health Organization. Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV) (June 2015), verfügbar unter http://www.who.int/mediacentre/factsheets/mers-cov/en/

[38] Robert Koch-Institut. Informationen des RKI zu Erkrankungsfällen durch das MERS-Coronavirus (Stand: 07.12.2015), verfügbar unter https://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/M/MERS_Coronavirus/MERS-CoV.html

[39] Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Middle East Respiratory Syndrome, MERS: Prevention & Treatment (July 13, 2016), verfügbar unter http://www.cdc.gov/coronavirus/mers/about/prevention.html

[40] Report of an International Commission. Ebola haemorrhagic fever in Zaire, 1976. Bulletin of the World Health Organization 1978;56:271–293

[41] Georges AJ, Leroy EM, Renaut AA, Benissan CT, Nabias RJ, Ngoc MT, et al. Ebola hemorrhagic fever outbreaks in Gabon, 1994-1997: epidemiologic and health control issues. J Infect Dis 1999;179(Suppl 1):65-75

[42] Khan AS, Tshioko FK, Heymann DL, Le Guenno B, Nabeth P, Kerstiens B, et al. The reemergence of Ebola hemorrhagic fever, Democratic Republic of the Congo, 1995. Commission de Lutte contre les Epidemies a Kikwit. J Infect Dis 1999;179(Suppl 1):76-86

[43] Kuhn JH, Becker S, Ebihara H, Geisbert TW, Johnson KM, Kawaoka Y, et al. Proposal for a revised taxonomy of the family Filoviridae: classification, names of taxa and viruses, and virus abbreviations. Arch Virol 2010;155:2083–2103

[44] Le Guenno B, Formenty P, Wyers M, Gounon P, Walker F, Boesch C. Isolation and partial characterisation of a new strain of Ebola virus. The Lancet 1995;345:1271–1274

[45] Jahrling PB, Geisbert TW, Johnson ED, Peters CJ, Dalgard DW, Hall WC. Preliminary report: isolation of Ebola virus from monkeys imported to USA. Lancet 1990;335:502–505

[46] Messaoudi I, Amarasinghe GK, Basler CF. Filovirus pathogenesis and immune evasion: insights from Ebola virus and Marburg virus. Nat Rev Microbiol 2015;13:663–676

[47] Centers for Disease Control and Prevention. Ebola, Outbreaks Chronology: Ebola Virus Disease (April 14, 2016), verfügbar unter http://www.cdc.gov/vhf/ebola/outbreaks/history/chronology.html. Accessed 14 Apr 2016

[48] Towner JS, Sealy TK, Khristova ML, Albariño CG, Conlan S, Reeder SA, et al. Newly Discovered Ebola Virus Associated with Hemorrhagic Fever Outbreak in Uganda. PLoS Pathogens 2008;4:e1000212. doi:10.1371/journal.ppat.1000212

[49] To KK, Chan JF, Tsang AK, Cheng VC, Yuen K. Ebola virus disease: a highly fatal infectious disease reemerging in West Africa. Microbes Infect 2015;17:84–97

[50] Centers for Disease Control and Prevention. CDC SARS Response Timeline (April 26, 2013), verfügbar unter http://www.cdc.gov/

[51] Centers for Disease Control and Prevention. 2014 Ebola Outbreak in West Africa (Stand: 27.07.2016). verfügbar unter http://www.cdc.gov/vhf/ebola/outbreaks/2014-west-africa/index.html

[52] World Health Organization. Emergencies preparedness, response; Ebola virus disease – United States of America. 2014, verfügbar unter http://www.who.int/csr/don/01-october-2014-ebola/en/. Accessed 1 Oct 2014

[53] Bogoch II, Creatore MI, Cetron MS, Brownstein JS, Pesik N, Miniota J, et al. Assessment of the potential for international dissemination of Ebola virus via commercial air travel during the 2014 west African outbreak. Lancet 2015;385:29–35

[54] Tseng C, Chan Y. Overview of Ebola virus disease in 2014. Journal of the Chinese Medical Association 2015;78:51–55

[55] Feldmann H, Geisbert TW. Ebola haemorrhagic fever. Lancet 2011;377:849–862

[56] tagesschau.de. WHO ruft globalen Notstand aus (01.02.2016), verfügbar unter https://www.tagesschau.de/ausland/zika-119.html

[57] Ärzte-Zeitung online. WHO schlägt Alarm (02.02.2016), verfügbar unter http://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/infektionskrankheiten/article/904187/zika-ausbruch-who-schlaegt-alarm.html

[58] Kirya BG. A yellow fever epizootic in Zika forest, Uganda, during 1972: Part 1: Virus isolation and sentinel monkeys. Trans R Soc Trop Med Hyg 1977;71:254–260

[59] Musso D, Nilles EJ, Cao-Lormeau V. Rapid spread of emerging Zika virus in the Pacific area. Clinical Microbiology and Infection 2014;20:O595-O596

[60] Blair CD. Mosquito RNAi is the major innate immune pathway controlling arbovirus infection and transmission. Future Microbiol 2011;6:265–277

[61] Gatherer D, Kohl A. Zika virus: a previously slow pandemic spreads rapidly through the Americas. J Gen Virol 2016;97:269–273

[62] Aubry M, Finke J, Teissier A, Roche C, Broult J, Paulous S, et al. Seroprevalence of arboviruses among blood donors in French Polynesia, 2011-2013. Int J Infect Dis 2015;41:11–12

[63] Hennessey M, Fischer M, Staples JE. Zika virus spreads to new areas—region of the Americas, May 2015–January 2016. Am J of Transplant 2016;16:1031–1034

[64] Cao-Lormeau V, Blake A, Mons S, Lastère S, Roche C, Vanhomwegen J, et al. Guillain-Barré Syndrome outbreak associated with Zika virus infection in French Polynesia: a case-control study. Lancet 2016;387:1531–1539

[65] Lanciotti RS, Kosoy OL, Laven JJ, Velez JO, Lambert AJ, Johnson AJ, et al. Genetic and serologic properties of Zika virus associated with an epidemic, Yap State, Micronesia, 2007. Emerg Infect Dis 2008;14:1232–1239

[66] Zanluca C, Melo VC, Mosimann AL, Santos GI, Santos CN, Luz K. First report of autochthonous transmission of Zika virus in Brazil. Mem Inst Oswaldo Cruz 2015;110:569–572

[67] European Centre for Disease Prevention and Control. Rapid risk assessment: Zika virus epidemic in the Americas: potential association with microcephaly and Guillain-Barré syndrome – 10 December 2015. Stockholm: ECDC, verfügbar unter http://ecdc.europa.eu/en/publications/Publications/zika-virus-americas-association-with-microcephaly-rapid-risk-assessment.pdf

[68] Foy BD, Kobylinski KC, Chilson Foy JL, Blitvich BJ, Travassos da Rosa A, Haddow AD, et al. Probable non-vector-borne transmission of Zika virus, Colorado, USA. Emerg Infect Dis 2011;17:880–882

[69] Musso D, Roche C, Robin E, Nhan T, Teissier A, Cao-Lormeau V. Potential sexual transmission of Zika virus. Emerg Infect Dis 2015;21:359–61

[70] Besnard M, Lastere S, Teissier A, Cao-Lormeau V, Musso D. Evidence of perinatal transmission of Zika virus, French Polynesia, December 2013 and February 2014. Euro Surveill 2014;19(13). pii: 20751

[71] Musso D, Nhan T, Robin E, Roche C, Bierlaire D, Zisou K, et al. Potential for Zika virus transmission through blood transfusion demonstrated during an outbreak in French Polynesia, November 2013 to February 2014. Euro Surveill 2014;19(14). pii: 20761

[72] Tappe D, Rissland J, Gabriel M, Emmerich P, Gunther S, Held G, et al. First case of laboratory-confirmed Zika virus infection imported into Europe, November 2013. Euro Surveill 2014;19(4). pii: 20685

[73] Petersen EE. Interim guidelines for pregnant women during a Zika virus outbreak—United States, 2016. MMWR. Morbidity and mortality weekly report 2016;65(2):30-33

[74] Prentice MB, Rahalison L. Plague. Lancet 2007;369:1196–1207

[75] Barzilay EJ, Schaad N, Magloire R, Mung KS, Boncy J, et al. Cholera Surveillance during the Haiti Epidemic — The First 2 Years. N Engl J Med 2013;368:599–609

[76] To KKW, Chan JFW, Chen H, Li L, Yuen K. The emergence of influenza A H7N9 in human beings 16 years after influenza A H5N1: a tale of two cities. Lancet Infect Dis 2013;13:809–821

[77] To KKW, Hung IFN, Chan JFW, Yuen K. From SARS coronavirus to novel animal and human coronaviruses. J Thorac Dis 2013;5(Suppl 2):103-108

[78] Chan JFW, Li KSM, To KKW, Cheng VCC, Chen H, Yuen K. Is the discovery of the novel human betacoronavirus 2c EMC/2012 (HCoV-EMC) the beginning of another SARS-like pandemic? J Infect 2012;65:477–489

[79] Cheng VCC, Lau SKP, Woo PCY, Yuen KY. Severe acute respiratory syndrome coronavirus as an agent of emerging and reemerging infection. Clin Microbiol Rev 2007;20:660–694

[80] Fonkwo PN. Pricing infectious disease: The economic and health implications of infectious diseases. EMBO Reports 2008;9:S13-S17

[81] NIH. Emerging and Re-emerging Infectious Diseases, verfügbar unter http://www3.niaid.nih.gov

[82] Fauci AS, Touchette NA, Folkers GK. Emerging infectious diseases: a 10-year perspective from the National Institute of Allergy and Infectious Diseases. Emerg Infect Dis 2005;11:519–525

[83] Hoberg EP, Brooks DR. Evolution in action: climate change, biodiversity dynamics and emerging infectious disease. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2015;370. doi:10.1098/rstb.2013.0553

Autorin

Isabelle Viktoria Maucher studierte von 2007 bis 2012 Pharmazie in Tübingen und Frankfurt, wurde 2013 approbiert und ist seither Doktorandin in Frankfurt.

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