Warum der Körper altert

Die Mediziner konzentrierten sich auf die Monozyten, Vorläufer von Makrophagen, die als Fresszellen eine wichtige Rolle bei der Immunabwehr spielen. Bei Infektionen und Entzündungen ist ihre Zahl häufig erhöht. Monozyten zählen zu den weißen Blutkörperchen (Leukozyten) und entstehen im Knochenmark. Sie wandern vom Blutkreislauf in die Gewebe und wandeln sich dort vorwiegend in Makrophagen um. Trifft eine solche Zelle auf einen Erreger, frisst sie ihn regelrecht auf. Teile davon präsentiert sie auf der Oberfläche anderer Abwehrzellen und ermöglicht so die Produktion speziell dagegen gerichteter Antikörper.

Beim Vergleich junger und alter Mäuse fanden die Forscher bei letzteren höhere Monozytenzahlen im Knochenmark und im Blut. Erhöht waren auch die Level zweier entzündungsfördernder Signalstoffe: Tumornekrosefaktor (TNF) und Interleukin-6 (IL-6) im Blut – sowohl bei älteren Mäusen als auch älteren Menschen.

Bei detaillierten Untersuchungen an Mäusen erkannten die Mediziner, dass mit steigenden TNF-Werten alternder Tiere verstärkt unreife Monozyten aus dem Knochenmark ins Blut abgebeben wurden. Wurden diese mit Bakterienfragmenten konfrontiert, produzierten sie wiederum verstärkt entzündungsfördernde Signalstoffe – und ließen die ohnehin erhöhten Werte weiter ansteigen.

In einem weiteren Ansatz infizierten die Wissenschaftler junge und alte Mäuse mit dem Bakterium Streptococcus pneumoniae, das Lungenentzündungen verursacht. Obwohl die älteren Tiere mehr Monozyten im Blut und am Infektionsherd hatten, waren diese Zellen nicht in der Lage, die Bakterien abzutöten und die Infektion so zu bekämpfen. Die Immunreaktion konnte künstlich wieder ins Lot gebracht werden, wenn mit speziellen Wirkstoffen die Monozytenzahl oder die TNF-Menge vermindert wurde oder genetisch veränderte Mäuse ganz ohne TNF verwendet wurden.

Die Forscher schließen, dass die vermehrt produzierten Monozyten zum einen zum Entzündungsaltern beitragen, zum anderen aber durch die erhöhten TNF-Werte in ihrer Funktion beeinträchtigt werden. In der Folge wird die Bekämpfung akuter Infekte eingeschränkt. Die TNF-Menge über spezielle Medikamente zu verringern, könne ein möglicher Ansatzpunkt sein, die körpereigene Abwehr gegen eine Lungenentzündung bei Senioren zu stärken, vermuten die Forscher.

„Das Ergebnis bedeutet nicht, dass das Immunsystem nun bei allen älteren Menschen unterdrückt werden sollte“, betont der Endokrinologe Jan Tuckermann von der Universität Ulm, der nicht an der Analyse beteiligt war. Vielmehr sei künftig zu berücksichtigen, dass vielleicht die falschen Zellgruppen mobilisiert werden könnten, wenn Ärzte das Immunsystem von Senioren zu pushen versuchen. Im Gegenteil könne es sinnvoll sein, die Freisetzung entzündungsfördernder Signalstoffe graduell zu vermindern. „Dafür den richtigen Zeitpunkt zu erwischen, wird aber nicht so einfach sein.“

Insgesamt sei die Studie nur ein erster Schritt, viele Fragen seien noch offen. „Noch nicht im Detail verstanden ist zum Beispiel, auf welche Weise die Streptokokken entfernt werden“, erklärt Tuckermann. Zu hinterfragen sei auch, warum es auch bei komplettem Fehlen von TNF eine erfolgreiche Immunreaktion in den Mäusen gebe. „Das ist überraschend und der Mechanismus dahinter völlig unklar.“ Erforscht werden müsse zudem die Bedeutung der anderen Makrophagen-Populationen im Körper für die Immunreaktion. Es sei schwer vorstellbar, dass sie komplett unwichtig seien.

Die Studie wurde finanziell unter anderem von der CIHR, der staatlichen Organisation für medizinische Forschung in Kanada, sowie dem Pharmakonzern Pfizer unterstützt.