Forschung

DAZ-RedaktionBSE: Viele Fragen noch ungeklärt

Die bovine spongioforme Enzephalopathie (BSE), auch "Rinderwahnsinn" genannt, ist eine tödlich verlaufende Infektionskrankheit. Der wichtigste Übertragungsweg ist nach heutigem Kenntnisstand die Verfütterung von infektiösem Tiermehl. Der EU-weite Ausschluss der BSE-Risikomaterialien vom Rind ab Oktober 2000 sowie die Ausweitung der "BSE-Überwachung durch BSE-Schnelltests" sollen den Schutz des Verbrauchers erhöhen. Noch sind jedoch grundlegende Fragen um BSE ungeklärt, die sich auch auf Prognosen für die Sicherheit der produzierten Lebensmittel auswirken. Viele entscheidende Versuche sind erst um 1996 gestartet worden, sodass wegen der mehrjährigen Inkubationszeit des Erregers wissenschaftlich seriöse Aussagen erst in einigen Jahren zu erwarten sind.

Die bovine spongioforme Enzephalopathie (BSE), auch "Rinderwahnsinn" genannt, ist eine tödlich verlaufende Infektionskrankheit. Die Verfütterung von infektiösem Tiermehl stellt nach heutigem Kenntnisstand den wichtigsten Übertragungsweg dar, wobei andere, wie beispielsweise vom Muttertier auf das Kalb, nicht auszuschließen sind. Frühe klinische Symptome sind oft wenig spezifisch: Bei Kühen geht die Milchleistung zurück, spätere Symptome sind Schreckhaftigkeit und Bewegungsstörungen.

Transmissible spongioforme Enzephalopathien

BSE zählt zu den transmissiblen spongioformen Enzephalopathien (TSE), den übertragbaren schwammartigen Gehirnerkrankungen. Durch Proteinablagerungen gehen die Nervenzellen im Gehirn zugrunde - das Gehirn wird löchrig und schwammartig. Das Immunsystem reagiert kaum auf diese Erkrankung. Allen TSE ist gemeinsam:

  • sie sind grundsätzlich übertragbar,
  • sie enden ausnahmslos tödlich,
  • Zielorgan ist das Gehirn,
  • extrem lange symptomfreie Inkubationszeit über mehrere Jahre bis Jahrzehnte,
  • kurze Krankheitsphase, endet meistens nach wenigen Monaten mit dem Tod.

Verschiedene Spezies sind betroffen

Ob eine TSE von einer Spezies auf eine andere übertragen werden kann (z. B. vom Rind auf den Menschen), hängt im Wesentlichen von vier Faktoren ab: von der Speziesbarriere, dem Erregerstamm, dem Infektionsweg und der Infektionsdosis. Einzelheiten hierzu sind noch nicht geklärt.

TSE sind seit langer Zeit bei den unterschiedlichsten Spezies bekannt:

  • Die bovine spongioforme Enzephalopathie (BSE), auch "Rinderwahnsinn" genannt, ist eine tödlich verlaufende Infektionskrankheit bei Rindern. Die Verfütterung von infektiösem Tiermehl ist nach heutigem Kenntnisstand der wichtigste Übertragungsweg.
  • Die Scrapie bei Schafen ("Traberkrankheit") wurde vor über 200 Jahren entdeckt. Durch den Verzehr von mit Scrapie verseuchtem Schaffleisch ist diese TSE nach heutigem Kenntnisstand nicht auf den Menschen übertragbar.
  • Spongioforme Enzephalopathie bei Nerzen.
  • Kuru tritt bei einem Eingeborenen-Stamm in Papua-Neuguinea auf. Die Stammesangehörigen verzehren aus rituellen Gründen die Gehirne der Verstorbenen.
  • Das Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom wurde erstmalig 1936 als Kleinhirnerkrankung in einer großen Familie beschrieben. Alle Patienten, die bisher untersucht wurden, besitzen Mutationen im Gen für das Prion-Protein, die einen Austausch von Aminosäuren zur Folge haben.
  • Die tödliche familiäre Schlaflosigkeit führt ein bis drei Jahre nach dem Einsetzen zum Tod. Alle Patienten haben eine Mutation in ihrem Gen für das Prion-Protein, die zur Substitution einer Aminosäure führt.
  • Die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK) beim Menschen ist seit 1920 bekannt und tritt sporadisch auf. 5 bis 10% der Fälle sind vererbt. In seltenen Fällen wurden die Erreger durch eine medizinische Behandlung z. B. mit Wachstumshormonen menschlichen Ursprungs übertragen. Die Häufigkeit für die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit beträgt etwa 1 Fall pro 1 Mio. Einwohner und Jahr.
  • Die neue Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, die nv-CJK, ist vermutlich auf den Verzehr von mit BSE infizierten tierischen Produkten zurückzuführen. Die Inkubationszeit ist noch nicht gesichert, sie wird auf einige Jahre bis Jahrzehnte geschätzt. 80 Fälle von nv-CJK wurden bislang in Großbritannien diagnostiziert.

Prionen als Erreger der TSE

Ein krankhaft verändertes Eiweiß soll der Erreger der TSE sein: das Prion-Protein. Im Gegensatz zu Viren und Bakterien besitzt dieser Erreger keine Nukleinsäuren (DNA oder RNA). Eine Form von Prion-Protein kommt natürlicherweise in Gehirnzellen von Menschen und Wirbeltieren vor. Bei der schwammartigen Veränderung des Gehirns bei TSE faltet sich dieses körpereigene Prion-Protein anders und bildet Ablagerungen, die zum Absterben der Nervenzellen führen.

Das Prion-Protein weist eine hohe Stabilität auf. Nur konzentrierte Laugen und chlorhaltige Lösungen inaktivieren es zuverlässig. Herkömmliche formaldehyd- oder alkoholhaltige Desinfektionsmittel, Erhitzen auf 100 Grad Celsius und auch ultraviolette oder ionisierende Strahlung, die Viren durch die Schädigung der Nukleinsäuren vollständig inaktiviert, sind bei Prionen wirkungslos. Die TSE-Erreger können über viele Jahre hinweg in der Erde überleben.

Die in Europa bis 1997 üblichen Verfahren zur Herstellung von Tiermehl gelten heute als ungeeignet, um Prionen vollständig zu inaktivieren. Das in Deutschland und in der EU sei 1997 vorgeschriebene Verfahren mit einer über 20 Minuten gehaltenen Temperatur von mindestens 133 Grad Celsius bei 3 bar Druck gilt dagegen als sicher.

BSE-Schnelltests

Bis 1999 konnte BSE nur durch die Untersuchung von Hirnschnitten toter Tiere sicher festgestellt werden. Seit kurzem gibt es drei von der EU für effektiv befundene Schnelltests. Ein negatives Testergebnis bedeutet jedoch nicht, dass das Tier BSE-frei ist. Außerdem ist bisher nicht geklärt, ab wann die Tests wirklich anschlagen. Über 95% der bisherigen BSE-Erkrankungen betrafen Rinder, die älter als 30 Monate waren. Zurzeit sind diese Tests deshalb nur bei Rindern durchzuführen, die dieses Alter bereits erreicht haben. Alle jüngeren Tiere werden bislang nicht getestet.

Übertragungswege von BSE: vermutete und sichere

Eine mögliche BSE-Übertragungsgefahr vom Rind auf den Menschen geht von erregerhaltigen Rinderorganen und daraus gewonnenen Produkten aus. Dazu gehören Lebensmittel, Medikamente und Kosmetika. Der Übertragungsweg über die Nahrung gilt als der wahrscheinlichste. Bei den bisher an nv-CJK erkrankten Personen konnte allerdings kein sicherer Unterschied bezüglich der Ernährungsgewohnheiten im Vergleich zur Normalbevölkerung gefunden werden. Unklar sind zudem die notwendige Infektionsdosis, und ob eine einmalige Aufnahme eine Infektionsgefahr darstellt.

Der Erreger der nv-CJK lässt sich - im Gegensatz zur klassischen CJK - nicht nur im Gehirn und dem Rückenmark nachweisen, sondern zusätzlich im gesamten lymphatisch-retikulären System, z. B. in Mandeln, Lymphknoten und Milz. Es erscheint damit nicht unwahrscheinlich, dass er - wenn auch nur vorübergehend - im Blut vorhanden ist. Die Übertragung der nv-CJK durch Lymphozyten im Blut kann beim jetzigen Kenntnisstand nicht ausgeschlossen werden.

Erstmals 1986 in Großbritannien beschrieben

Erstmals wurde BSE 1986 in Großbritannien beschrieben. 1992 wurde mit 36680 Fällen der Höchststand verzeichnet. Seither sind die BSE-Fälle in Großbritannien rückläufig, 1999 waren es noch 2254 Fälle. Experten schätzen, dass sich seit 1977 über eine Million britische Rinder mit dem BSE-Erreger infiziert haben. Von diesen erkrankten in Großbritannien bis heute über 177000 Tiere an BSE. In anderen Ländern der EU und in der Schweiz gab es über 1000 Fälle. Sie traten vor allem in Irland, Portugal und Frankreich auf.

BSE jetzt auch in Deutschland

In Deutschland wurde in der Vergangenheit BSE bei fünf aus Großbritannien und einem aus der Schweiz eingeführten Rind festgestellt. Rinder, die in Deutschland geboren und aufgezogen wurden, galten bisher als "BSE-frei". Jetzt sind aber auch bei deutschen Rindern bereits mehrere BSE-Fälle bekannt geworden. Der wissenschaftliche Lenkungsausschuss der EU stuft Deutschland in seinem Report vom 6. Juli 2000 als ein Land mit "niedrigem BSE-Risiko" ein. Bis 1993 hat Deutschland rund 13000 britische Rinder und, höchstwahrscheinlich in den Jahren 1988 und 1989, zusätzlich 1200 Tonnen britisches Fleisch- und Knochenmehl importiert. Diese Importe könnten eine Infektionskette in Gang gesetzt haben.

Maßnahmen zur Bekämpfung von BSE

Nach dem Auftreten von BSE wurden einzelstaatliche und gemeinschaftsrechtliche Maßnahmen zum Schutz der menschlichen und tierischen Gesundheit festgelegt. Seit dem 1. April 1990 gilt EU-weit die Meldepflicht für BSE. Seit 1990 dürfen bestimmte Organe von Rindern aus Großbritannien nicht in andere Mitgliedstaaten eingeführt werden. In Großbritannien gilt seit Juli 1988 ein Verbot der Verfütterung von tierischem Eiweiß an Wiederkäuer. Seit 1990 dürfen keine Tiermehle in andere Mitgliedstaaten ausgeführt werden.

Am 20. März 1996 erklärten die britischen Behörden, es gebe ein Übertragungsrisiko auf den Menschen. Kurz danach wurde das Verbringen lebender Rinder sowie von Rindfleisch und einer Vielzahl anderer vom Rind stammender Erzeugnisse aus Großbritannien in andere EU-Mitgliedstaaten sowie in Drittländer untersagt.

Seit 1994 Verbot der Tiermehl-Verfütterung

In Deutschland darf seit 1994 tierisches Eiweiß an Rinder nicht mehr verfüttert werden. Von 1996 bis 2000 galt ein Einfuhrverbot für Rinder aus Großbritannien. Seit Sommer 2000 ist der Import von Fleisch von Tieren unter 30 Monaten unter bestimmten Auflagen wieder erlaubt, sofern das Fleisch mit dem "XEL"-Stempel gekennzeichnet ist.

Seit 1996 dürfen auch keine Rinder mehr aus der Schweiz importiert werden. Bisher wurden die Gehirne von verdächtigen Tieren histologisch und mit anderen anerkannten Verfahren auf BSE untersucht. Zudem wurden in Bayern alle Gehirne der aus England und der Schweiz importierten Rinder, die im Rahmen der Zweiten BSE-Schutzverordnung getötet und unschädlich beseitigt wurden, auf BSE untersucht. Dabei wurde bei einer Kuh aus der Schweiz BSE festgestellt (der sechste BSE-Fall bei einem importierten Rind in Deutschland).

Insgesamt wurden in Bayern in den letzten Jahren ca. 9000 Gehirne untersucht. Rinder müssen nach der Geburt gekennzeichnet werden, erhalten einen "Rinderpass", die Handelsbewegung von Rindern muss lückenlos dokumentiert werden über eine nationale zentrale "Rinderdatenbank". Seit dem 1. September 2000 muss über die Rindfleischetikettierung der Schlacht/Zerlegebetrieb des Tieres ersichtlich sein.

Kein Risikomaterial mehr für Lebens- und Futtermittel

Seit dem 1. Oktober 2000 darf Risikomaterial von Wiederkäuern EU-weit nicht mehr für die Lebensmittel- und Futterkette verwendet werden. Als Risikomaterial gelten nach dieser Entscheidung Schädel - einschließlich Gehirn und Augen -, Mandeln und Rückenmark von über 12 Monate alten Wiederkäuern, ein Dünndarmabschnitt (Ileum) von über 12 Monate alten Rindern sowie die Milz von Schafen und Ziegen. In allen Mitgliedstaaten muss das Risikomaterial entfernt werden, unabhängig vom so genannten geographischen Risiko. Nur in Großbritannien und in Portugal müssen weitere Gewebe und Organe vernichtet werden.

Nach dem Schlachten muss das Risikomaterial eingefärbt und bis zur Abholung getrennt von anderem, beseitigungspflichtigem Material gelagert werden. Risikomaterial wird nach Trocknung und Sterilisierung verbrannt.

Endgültiger Nachweis erst nach Schlachtung möglich

Der endgültige Nachweis von BSE bei Rindern gelingt derzeit erst nach der Schlachtung und dann erst, wenn sich das Rind in einer späten Phase der Krankheit befunden hat: Nach der Infektion durchläuft das Tier eine erste Krankheitsphase, die nach heutigem Kenntnisstand mindestens ein Jahr, jedoch auch über 15 Jahre dauern kann. In dieser Phase kann mit den derzeitigen wissenschaftlichen Methoden keine Infektiosität im Tier festgestellt werden.

Ob die Fleischteile dieser Tiere für den Menschen schon eine Infektionsgefahr darstellen, ist nicht geklärt. Es gibt jedoch tierexperimentelle Hinweise, dass solche Tiere, wenn sie geschlachtet und zu Tiermehl verarbeitet werden, eine Infektionsquelle für andere Tiere darstellen können, sofern das Tiermehl bei der Herstellung nicht ausreichend erhitzt wurde.

Erste Krankheitszeichen sind unspezifisch

Erst in der letzten Krankheitsphase entwickelt das Tier klinische Symptome. Dazu gehören Rückgang der Milchleistung, Zittern, Schreckhaftigkeit oder Bewegungsstörungen. Erste Krankheitszeichen sind nicht unbedingt BSE-spezifisch, sodass der Landwirt nicht zwingend Verdacht schöpfen muss.

Das deutsche Überwachungssystem beruht derzeit auf der Meldepflicht von kranken Tieren, also solchen, die sich im dritten Krankheitsstadium mit deutlich sichtbaren und unverwechselbaren Symptomen befinden. Hirnschnitte toter Tiere weisen in diesem Stadium für BSE charakteristische Merkmale auf. Ein Nachweisverfahren für geringe Erregerkonzentrationen gibt es noch nicht. Deshalb lässt sich die Abwesenheit von BSE in einem Tier oder einzelnen Organen, die grundsätzlich befallen sein könnten, momentan nicht mit abschließender Sicherheit feststellen.

Ungefähr rund 6 Monate vor dem Auftreten von klinischen Symptomen weist das Tier hohe Mengen an angereichertem Erreger auf. Das Tier kann in diesem Stadium für den Verbraucher schon gefährlich sein und kann mit so genannten BSE-Schnelltests als BSE-Fall erkannt werden. Diese Tests werden in Deutschland künftig systematisch eingesetzt.

Größtes Risiko geht von Gehirn und Rückenmark aus

Das größte Infektionsrisiko für den Menschen geht vom Gehirn und Rückenmark des Rindes aus. Weitere Risikomaterialien sind Augen, Mandeln, Bries, Milz und Eingeweide. Das Ansteckungspotenzial eines BSE-infizierten Rindes beziffert der wissenschaftliche Lenkungsausschuss der Europäischen Kommission auf bis zu 400 000 Menschen - vorausgesetzt, sämtliche Teile eines Rindes werden verarbeitet. Da der Verteilungsweg der BSE-Erreger im Tierorganismus noch große Rätsel aufgibt, kann über die grundsätzliche Erregerfreiheit bestimmter Organe und Fleischteile nichts Endgültiges ausgesagt werden.

Die Infektiosität von Muskelfleisch und Blut ist nicht abschließend geklärt. In Tierexperimenten mit Schafen gelang der Nachweis der BSE-Infektiosität von Blutbestandteilen, im Wesentlichen der weißen Blutkörperchen. Eine Übertragung der Erkrankung durch Blut gelang jedoch weder von natürlicherweise scrapieinfizierten Schafen und Ziegen auf Mäuse, noch von CJK-Patienten auf Primaten.

Zutaten von Wurstwaren schwer zu beurteilen

Über die Zutatenliste kann der Verbraucher in der Regel die derzeit grundsätzlich erlaubte Verwendung von Risikomaterialien wie Hirn nicht ersehen. Bei Fleisch- und Wurstwaren sind die vom Tier stammenden Zutaten getrennt als Fleisch, Speck und Innereien anzugeben. Die Verwendung von Innereien oder von Hirn bei der Herstellung von Wurstwaren ist in den Leitsätzen für Fleisch und Fleischerzeugnisse des Deutschen Lebensmittelbuches geregelt. Dabei handelt es sich nicht um Rechtsvorschriften. Sie geben jedoch hinsichtlich der Zusammensetzung und der Verwendung von Werbeaussagen (Hausmacher-, Delikatess-, 1 a-, usw.) die allgemeine Verkehrsauffassung in Deutschland wieder. Für bestimmte Qualitäten von Wurstwaren ist die Verwendung von Hirn beschrieben, für so genannte "Premium"- oder auch "1 a"-Qualitäten hingegen nicht. Beispielsweise darf "Leberwurst einfach" Innereien enthalten. Dazu zählen unter anderem: Leber, Niere, Herz, Zunge, Lunge, Magen und Vormägen, Euter, Milz, Hirn, Rückenmark, Bauchspeicheldrüse oder Bries. Seit 1. Oktober 2000 dürfen EU-weit Risikomaterialien vom Rind nicht mehr verwendet werden.

Ein kürzlich neu entwickelter Test des Leipziger Wissenschaftlers Professor Ernst Lücker gab Hinweise darauf, dass 9 Prozent der Leberwürste sowie 15 Prozent der Mettwürste, die 1998 in Deutschland verkauft wurden, Hirn enthalten haben. Dabei waren auch Wurstwaren, für die in den Leitsätzen die Verwendung von Hirn ausgeschlossen ist. Derzeit kann jedoch noch nicht ermittelt werden, ob die Hirnbestandteile vom Rind oder Schwein stammen.

Speisegelatine: meist aus Schweineschwarten

Über 80 Prozent der hier zu Lande verwendeten Speisegelatine stammt aus Schweineschwarten. Rund 10 Prozent der in Deutschland eingesetzten Speisegelatine werden im Inland oder Ausland aus Rinderhaut produziert. Bisher konnte bei BSE-kranken Tieren in Rinderhaut keine Infektiosität festgestellt werden. Der verbleibende Rest wird aus Rinderknochen hergestellt.

Für die Produktion von Speisegelatine werden in Deutschland nur Schlachtnebenprodukte von für den menschlichen Verzehr freigegebenen Tieren verwendet. Da BSE bis heute erst in einer späten Phase diagnostiziert werden kann, werden infizierte Tiere nicht zwingend als solche erkannt. Durch die bei jedem Schlachttier gesetzlich vorgeschriebene tierärztliche Untersuchung können klinische Fälle erkannt werden.

Risiko durch Gelatine aus Rinderknochen ist gering

Mehrere Studien legen den Schluss nahe, dass das bezifferbare Risiko für den Menschen durch Speisegelatine aus Rinderknochen extrem gering ist: Im Vorreinigungsprozess der Knochen (der Entfettung) wird möglicherweise in die Rohstoffe gelangtes Rückenmark zu 99 Prozent entfernt. Die weiteren Prozess-Schritte reduzieren eine möglicherweise vorhandene Infektiosität nochmals: die Säurebehandlung um zirka 90 Prozent und die folgende Alkalibehandlung um rund 99 Prozent.

Eine weitere Studie, die die Sicherheit der europäischen Knochengelatine für pharmazeutische Produkte überprüft, kommt zu ähnlichen Ergebnissen: Das maximale Risiko einer BSE-Infektion durch die medikamentöse Aufnahme einer 2-Gramm-Gelatine-Kapsel wird auf 1 : 10 Milliarden bis zu 1 : 1 Billion beziffert. Die ermittelten Daten beziehen sich auf konkrete Annahmen, die Lieferländer der Knochen sind zum Beispiel Deutschland, Italien und Österreich.

Abschließende Bewertung steht noch aus

Nach Angaben des deutschen Marktführers der Gelatineindustrie werden für Pharma- oder Speisegelatine in ganz Europa keine Rohstoffe von Tieren aus Großbritannien eingesetzt. Durch die Lebensmittelkennzeichnung kann der Verbraucher Herkunft oder Produktionsort der Gelatine nicht erkennen. Bei Gelatine steht eine abschließende Bewertung der gesundheitlichen Unbedenklichkeit durch den Wissenschaftlichen Veterinärausschuss und durch den Interdisziplinären Wissenschaftlichen Ausschuss der Europäischen Union noch aus.

Übliche Zubereitungsarten inaktivieren den Erreger nicht

Im Haushalt und in gewerblicher Lebensmittelproduktion angewendete übliche Verfahren bei der Lebensmittelzubereitung sind nicht geeignet, möglicherweise vorhandene BSE-Erreger zu inaktivieren. Zu diesen Verfahren zählen z. B. Kochen, Pasteurisieren, Sterilisieren, Grillen, Braten, Fritieren, Mikrowellengaren, Kühlen, Gefrieren oder Trocknen. Gleiches gilt für weitere industrielle Behandlungsprozesse zur Gewinnung von Fleischextrakten und Fleischbrühen.

Nach aktuellem Kenntnisstand ist ein Infektionsrisiko durch Milch und Milchprodukte so gut wie ausgeschlossen. In Tierversuchen erwiesen sich Milch und Milchprodukte von BSE-infizierten Tieren als nicht infektiös.

Mittlerweile mehrere BSE-Fälle in Deutschland

Die im Hinblick auf die BSE-Epidemie in Großbritannien ergriffenen europäischen Schutzmaßnahmen führten zu einer Senkung des Infektionsrisikos. Das belegen die zurückgehenden Zahlen an BSE in Großbritannien. Jedoch werden in anderen europäischen Ländern zum Teil steigende Zahlen an BSE-Fällen gemeldet; mittlerweile sind auch in Deutschland mehrere Fälle bekannt geworden, und die Zahl der Erkrankungen an der neuen Variante der CJK in Großbritannien steigt weiter an. Deshalb kann nicht ausgeschlossen werden, dass sich Erreger in der Nahrungs- und Futterkette in Deutschland befinden. Deshalb sollte sich der deutsche Verbraucher über tierische Lebensmittel sorgfältig informieren und auf solche zurückgreifen, deren Herkunft, Produktion und Zusammensetzung eindeutig sind.

Angaben über die Herkunft

Seit dem 1. September 2000 gilt die EU-weite Rindfleisch-Etikettierungs-Verordnung, mit der über den Ort der Schlachtung und Ort der Zerlegung von Rindfleisch informiert wird. Zusätzliche Angaben auf dem Etikett werden ab 1. Januar 2002 Pflicht: Dann muss zusätzlich zur derzeit vorgeschriebenen Angabe des Schlachtortes darüber informiert werden, wo das Tier geboren und wo es gemästet worden ist. In Deutschland sind freiwillige Angaben dazu auf dem Etikett aber schon jetzt möglich: Die Kennzeichnung "D/D/D" steht für Geburt, Mast und Schlachtung des Tieres in Deutschland. Bei Lebensmitteln mit tierischen Fleischanteilen, vor allem Fertigprodukten, kann der Verbraucher Informationen über die Herkunft und Sicherheit des Fleischanteiles allenfalls durch Erkundigung direkt beim Hersteller erhalten. Im Zweifelsfall sollte auf unverarbeitete Grundlebensmittel zurückgegriffen werden.

Der Einkauf von tierischen Lebensmitteln bei regionalen Anbietern und Verarbeitern oder von Händlern, die bei diesen beziehen, schließt BSE-Risiken nicht aus. Er erleichtert dem Verbraucher jedoch das Informieren und somit die Transparenz über die Produktion von Nahrungsmitteln.

Füttern von Tiermehl ist im ökologischen Landbau verboten

In der Tierhaltung des ökologischen Landbaus ist nach der aktuell gültigen Rahmenrichtlinie der Arbeitsgemeinschaft ökologischer Landbau e. V. von 1996 das Füttern von Tiermehl grundsätzlich verboten. Auch Schweine, Geflügel und Fisch erhalten kein Tiermehl. Das Risiko der grundsätzlichen Einschleppung von BSE-Erregern in den Wirtschaftskreislauf eines Hofes ist so deutlich reduziert. Nach den seit dem 24. August 2000 geltenden Bestimmungen der EG-Ökoverordnung ist der Einsatz von Tiermehlen bei der Erzeugung von tierischen Produkten aus dem ökologischen Landbau nicht zugelassen. Die Einhaltung dieser Bestimmungen wird von den zugelassenen Kontrollstellen in den Betrieben überprüft.

Kastentext: Die Prionen-Theorie

Der amerikanische Biochemiker Stanley B. Prusiner entwickelte die Theorie eines infektiösen Agens, das nur aus Eiweiß (Protein) besteht und das keinerlei Nukleinsäure enthält. Er bezeichnete diese infektiösen Proteine als Prionen. Prionen sind eine abnorme Form eines Proteins, das bei allen bisher untersuchten Säugetieren in seiner normalen Konformation vorkommt. Prusiner konnte nachweisen, dass sich die "gutartigen" zellulären Prionen in Anwesenheit der veränderten "bösartigen" Prionen umfalten und dadurch selbst zum bösartigen Typ werden. Die Prionen-Krankheiten des Menschen treten in Form von sporadischen vererbten und in Form von übertragbaren neurodegenerativen Störungen auf. Beim Menschen sind an Prionen-Erkrankungen die Kuru-Krankheit, die Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung, die Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Erkrankung und die tödliche familiäre Schlaflosigkeit bekannt.

Kastentext: BSE-Erreger verursachen Creutzfeldt-Jakob-Krankheit

Mit hoher Wahrscheinlichkeit verursacht der BSE-Erreger beim Menschen die neue Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit - die nv-CJK. Der endgültige wissenschaftliche Beweis steht zwar noch aus, aber viele Indizien sprechen für diese Annahme. So sind natürlich vorkommende Prionen vom Rind und vom Menschen nahezu identisch. Unterschiede gibt es nur in der Verteilung der elektrostatischen Ladung auf der Oberfläche der Moleküle. Bei Mäusen verursachen BSE- und nv-CJK-Prionen identische Symptome; auch die Inkubationszeit und der Krankheitsverlauf sind fast gleich.

Die von der nv-CJK betroffenen Personen waren im Gegensatz zu den herkömmlichen CJK-Fällen in der Regel jünger (nv-CJK: Durchschnittsalter: 29 Jahre; CJK: Durchschnittsalter: 65 Jahre). Das Krankheitsbild der nv-CJK weist gegenüber der herkömmlichen Form einige Besonderheiten auf (z. B. anfängliches Fehlen von EEG-Veränderungen). Der zeitliche und örtliche Zusammenhang von BSE und nv-CJK deutet epidemiologisch eine ursächliche Beziehung an: Beide begannen in Großbritannien; BSE tauchte in den 80er-Jahren auf, die nv-CJK rund 15 Jahre später.

Kastentext: Tests für Schlachtrinder

Ab dem 1. Januar 2001 werden EU-weit alle verendeten und krank geschlachteten Rinder über 30 Monate auf BSE getestet. Ab dem 1. Juli 2001 sollen zusätzlich Schlachtrinder, die älter als 30 Monate sind, in einem noch festzulegenden Umfang auf BSE getestet werden. In Deutschland sollen diese Tests umgehend anlaufen, und über die EU-Vorgaben hinaus sollen alle normal geschlachteten Rinder über 30 Monate getestet werden.

Kastentext: Flupirtin verzögert geistigen Verfall

Das Schmerzmittel Flupirtin (Katadolon) soll bei der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit den Zerfall der Gehirnzellen um mehrere Monate verzögern können. Seit 1997 läuft eine Studie zur Wirksamkeit von Flupirtin bei der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit an der Universitätsklinik in Göttingen. 23 Betroffene sind in diese Studie eingeschlossen. Unter Flupirtin sollen nach ersten Zwischenergebnissen die kognitiven Fähigkeiten, beispielsweise die Merkfähigkeit, nicht weiter abnehmen, und der Zerfall der Gehirnzellen wurde verlangsamt.

In den nächsten Wochen soll eine Ethikkommission entscheiden, ob die Patienten in der Kontrollgruppe, die bislang kein Flupirtin erhalten hatten, aufgrund der guten Ergebnisse bereits vor Ende der Studie eine Therapie mit Flupirtin erhalten. Eine Heilung der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit sei mit Flupirtin nicht zu erwarten, so Gabriela Pergande, eine Forscherin der Asta Medica AG, doch könnte der Krankheitsverlauf verzögert werden. Nach Ergebnissen aus präklinischen Studien weist Flupirtin neben der analgetischen und muskelrelaxierenden Wirkung eine zusätzliche neuroprotektive Wirkung auf.

Kastentext: Viele Unsicherheiten

  • Im Haushalt und in gewerblicher Lebensmittelproduktion angewendete übliche Verfahren bei der Lebensmittelzubereitung sind nicht geeignet, möglicherweise vorhandene BSE-Erreger zu inaktivieren.
  • Der endgültige Nachweis von BSE bei Rindern gelingt derzeit erst nach der Schlachtung und dann erst, wenn sich das Rind in einer späten Phase der Krankheit befunden hat.
  • Die größte Infektionsgefahr geht von den so genannten Risikomaterialien vom Rind aus. Dazu zählen die Teile Hirn, Rückenmark, Mandeln, Milz, Bries, Thymusdrüse und Eingeweide. Seit dem 1. Oktober 2000 werden EU-weit Risikomaterialien von Rindern, Schafen und Ziegen nicht mehr eingesetzt.
  • Nach den Ergebnissen eines Tests haben 9 Prozent der Leberwürste sowie 15 Prozent der Mettwürste, die 1998 in Deutschland verkauft wurden, Hirn enthalten. Dabei waren auch Wurstwaren, für die in den Leitsätzen die Verwendung von Hirn ausgeschlossen ist.
  • Die Infektiosität von Muskelfleisch und Blut ist nicht abschließend geklärt. In Tierexperimenten mit Schafen gelang der Nachweis der BSE-Infektiosität von Blutbestandteilen. Eine Übertragung der Erkrankung durch Blut gelang jedoch weder von natürlicherweise scrapieinfizierten Schafen und Ziegen auf Mäuse noch von CJK-Patienten auf Primaten.
  • In der Tierhaltung des ökologischen Landbaus ist das Füttern von Tiermehl grundsätzlich verboten. Auch Schweine, Geflügel und Fisch erhalten kein Tiermehl. Das Risiko der grundsätzlichen Einschleppung von BSE-Erregern ist so reduziert.
  • Der Einkauf von tierischen Lebensmitteln bei regionalen Anbietern und Verarbeitern oder von Händlern, die bei diesen beziehen, schließt zwar nicht grundsätzlich BSE-Risiken aus. Er erleichtert dem Verbraucher jedoch das Informieren und somit die Transparenz über die Produktion von Nahrungsmitteln.
  • Speisegelatine gilt heute als sicher.
  • Nach aktuellem Kenntnisstand ist ein Infektionsrisiko durch Milch und Milchprodukte so gut wie ausgeschlossen. In Tierversuchen erwiesen sich Milch und Milchprodukte von BSE-infizierten Tieren als nicht infektiös.

DAZ-Presseschau

Die "Frankfurter Rundschau" vom 29. Dezember 2000 kommentiert die Versäumnisse der bayerischen Gesundheitsministerin Stamm in der deutschen BSE-Krise:

Verbieten, dieses Gift, und zwar sofort und für immer. Das haben sie heute nochmal gesagt, die Ministerin Stamm und der Minister Miller, als hätten sie all die Jahre nichts anderes gepredigt. Doch schaut man nur ein halbes Jahr zurück, da findet man doch glatt in einem Brief der bayerischen Gesundheitsministerin an den Bundeslandwirtschaftsminister die Verteidigung des doch so sicheren bayerischen Tiermehls. Nicht einmal das Risikomaterial sollte draußen bleiben.

Und nun wollen also alle, Staatsregierungen wie staatliche Behörden, ganz überrascht von den BSE-Rindern auf den idyllischen Bauernhöfen im Freistaat sein. Obwohl sie seit Mitte der 90er Jahre gewusst haben, dass durch unsauberes Arbeiten in bayerischen Futtermittelfabriken immer kleine Reste des Tiermehls in das Kraftfutter gelangen können.

Wie kann man der Bevölkerung jahrelang erzählen, das Futtermittel sei rein, es gebe daher auch kein BSE, wenn ein oder ein halbes Prozent an Tiermehl in den Futtertrögen der Rindviecher landet? Die Verbraucher wähnten sich in Sicherheit. Aber verunreinigt bleibt verunreinigt, da hilft auch kein Verweis auf EU-Richtlinien und auf die geringen Mengen.

Quelle: Wissenschaftliche Hintergrundinformationen zum Thema BSE der Bayerischen Landesanstalt für Ernährung Rotta, H.: Neuartige Krankheitserreger: Prionen. DAZ 22/95, S. 68 - 70.

Die bovine spongiforme Enzephalopathie (BSE), auch "Rinderwahnsinn" genannt, ist eine tödlich verlaufende Infektionskrankheit. Der wichtigste Übertragungsweg ist nach heutigem Kenntnisstand die Verfütterung von infektiösem Tiermehl. Der EU-weite Ausschluss der BSE-Risikomaterialien vom Rind ab Oktober 2000 sowie die Ausweitung der BSE-Überwachung durch "BSE-Schnelltests" erhöhen den Schutz des Verbrauchers. Noch sind jedoch grundlegende Fragen um BSE ungeklärt, die sich auch auf Prognosen für die Sicherheit der produzierten Lebensmittel auswirken. Viele entscheidende Versuche sind erst um 1996 gestartet worden, so dass wegen der mehrjährigen Inkubationszeit des Erregers wissenschaftlich seriöse Aussagen erst in einigen Jahren zu erwarten sind

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