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Beratung

Wenn nachts die Luft wegbleibt

Wissenswertes rund um die Schlafapnoe

Lautes nächtliches Schnarchen, chronisches Schlafdefizit sowie mangelnde Konzentrations­fähigkeit und Müdigkeit am Tag ‒ all das kann auf eine Schlafapnoe hindeuten. Aber auch Kopfschmerzen, Angstzustände, Depressionen und Erektionsstörungen sind mögliche Folgen des Syndroms. Doch was ist eine Schlafapnoe eigentlich, wie wird sie diagnostiziert, welche Behandlungsansätze gibt es derzeit und welche werden gerade entwickelt? | Von Stefan Oetzel

Schlafapnoen (auch Schlafapnoe-Syndrome) sind durch periodische Atmungsstörungen während des Schlafs gekennzeichnet, das heißt, es kommt zu Phasen mit Atemstillständen (Apnoen) bzw. mit reduziertem Atemfluss (Hypopnoen) [1]. Je nach Art der Atmungsstörung nimmt dabei der Sauerstoffgehalt im Blut vorübergehend ab (Hypoxämie) bzw. steigt der Kohlendioxidgehalt an (Hyperkapnie) [1 – 3]. In der Folge werden ‒ als Alarmfunktion des Körpers ‒ wiederholte Weckreaktionen (Arousals) ausgelöst, die jedoch meistens nicht mit einem bewussten Aufwachen, sondern lediglich mit der Aktivierung von Körperfunktionen wie Puls­beschleunigung und Ausschüttung von Stresshormonen einhergehen [2, 4]. Letztendlich werden dadurch der Schlaf und damit auch seine Erholungsfunktion beeinträchtigt [1].

Es gibt verschiedene Formen von Schlafapnoe-Syndromen, die sich in ihrer Krankheitsentstehung (Pathogenese) und in der klinischen Ausprägung voneinander unterscheiden. Diese werden auch unter dem Oberbegriff der schlafbezogenen Atmungsstörungen zusammengefasst [1, 5].

Das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom

Was die Pathogenese betrifft, entsteht das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) durch Einengungen im Bereich der oberen Atemwege, die regelmäßig während des Schlafs auftreten [6, 7]. Die direkte Ursache hierfür ist eine starke Entspannung der ringförmigen Muskulatur um die oberen Atemwege, was dazu führen kann, dass durch den beim Einatmen erzeugten Unterdruck die Luftröhre kollabiert und es dann zur Behinderung (Obstruktion) kommt ‒ Apnoen bzw. Hypopnoen sind die Folge (siehe Abb. 1) [4]. Der über das zentrale Nervensystem gesteuerte Atemantrieb und damit auch die Atembewegungen bleiben aber beim OSAS erhalten [2]. Mögliche Risikofaktoren für ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom sind bei erwachsenen Patienten Übergewicht, vergrößerte Mandeln (Tonsillenhyperplasie), eine verbogene Nasenscheidewand (Septumdeviation), vergrö­ßerte Nasenmuscheln oder ein vergrößertes Zäpfchen (Uvula­hyperplasie) [6]. Auch Menschen mit kurzem, eingezogenem Kiefer, abgerundeter Kopfform und kurzem, dickem Hals sind häufiger betroffen, ebenso wie Frauen in der Postmenopause und Männer ab einem mittleren Lebensalter [7]. Alkoholgenuss sowie die Einnahme von Schlafmitteln, Beruhigungsmitteln und bestimmten Medikamenten (z. B. Antihistaminika) vor dem Schlafengehen können ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom begünstigen [4]. Familienanamnestische Untersuchungen weisen darauf hin, dass genetische Faktoren bei der Entstehung ebenfalls eine wichtige Rolle spielen [1]. Auch Kinder können unter obstruktiver Schlafapnoe leiden, wobei hier vor allem eine Vergrößerung der Rachen- oder Gaumenmandeln verantwortlich ist [6].

Abb. 1: Beim obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom führt eine Verengung der Atemwege während des Schlafs wiederholt zu einer teilweisen (Hypopnoe) oder (fast) vollständigen Unterbrechung des Atemflusses (Apnoe) [22].

Ein typisches Symptom der obstruktiven Schlafapnoe ist lautes, unregelmäßiges Schnarchen während des Schlafes. Allerdings leiden die meisten Menschen, die schnarchen, nicht unter einem OSAS [3, 7]. Weitere charakteristische Beschwerden sind wiederholte Atemaussetzer, die dem Betroffenen selbst oft nicht bewusst sind, ebenso wie Würgen, Keuchen oder Schnauben im Schlaf, ruheloser Schlaf ohne Erholung sowie Schwierigkeiten beim Durchschlafen [2, 6, 7]. Patienten leiden häufig unter morgendlichen Kopfschmerzen, Husten infolge der durch die nächtliche Mundatmung ausgetrockneten Schleimhaut, Schläfrigkeit am Tag bis zum unfreiwilligen Einschlafen sowie unter Leistungs-, Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen, wodurch auch das Unfallrisiko für den Betroffenen erhöht sein kann (Sekundenschlaf am Steuer) [1, 3, 7]. Potenz-/Libidoverlust sowie Persönlichkeitsveränderungen und depressive Störungen sind ebenfalls mögliche Folgen [2, 3, 6, 7]. Langfristig kann ein unbehandeltes obstruktives Schlafapnoe-Syndrom mit einer Reihe von vor allem kardiovaskulär bedingten Komplikationen assoziiert sein, z. B. Bluthochdruck, Herzinfarkt, Schlaganfall, plötzlicher Herztod, Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz und Rechtsherzvergrößerung (Cor pulmonale) [2, 3]. Das Risiko für die Entwicklung einer Demenz ist bei den Patienten ebenfalls erhöht [1, 2, 8].

Das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom ist mit einem Anteil von über 90% bei Weitem die häufigste Form der schlafbezogenen Atmungsstörungen [2]. Gemäß der International Classification of Sleep Disorders 3 (ICSD-3) sind zwischen 3 und 7% der erwachsenen Männer und zwischen 2 und 5% der erwachsenen Frauen an einem obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom erkrankt [1]. Dabei ist die Häufigkeit in den letzten 20 Jahren um 14 bis 55% angestiegen [1]. Bei Kindern beträgt die Prävalenz der obstruktiven Schlafapnoe etwa 0,7 bis 2%; junge ADHS-Patienten sind sogar in einem Viertel der Fälle davon betroffen [4].

Zentrale Schlafapnoe

Das zentrale Schlafapnoe-Syndrom (ZSAS) umfasst eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die durch eine Störung der Atmungsregulation im zentralen Nervensystem gekennzeichnet ist. Als Folge wird die Atemmuskulatur in Brust und Zwerchfell vorübergehend nicht oder nur unzureichend stimuliert [1, 9]. Im Gegensatz zum obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom sind die oberen Atemwege beim zentralen Schlafapnoe-Syndrom nicht verengt [4]. Allerdings liegt in 90% der Fälle kein reines ZSAS vor, sondern eine Mischform aus zentraler und obstruktiver Apnoe (gemischte Apnoe), bei der sowohl zentral bedingte Atemaussetzer als auch Verengungen der Atemwege nachgewiesen werden können [4, 9].

Mögliche ursächliche Faktoren für ein zentrales Schlafapnoe-Syndrom sind unter anderem internistische und neurologische Erkrankungen (z. B. Störungen der kardialen oder renalen Funktion, Hypothyreose, Enzephalitis, Hirninfarkt), Drogen- und/oder Medikamentenmissbrauch (z. B. Morphin) oder der Aufenthalt in großen Höhen [1, 7, 9]. Es gibt auch primäre Formen ohne erkennbare Ursachen. Viele Säug­linge, die vor der 34. Schwangerschaftswoche auf die Welt kommen, entwickeln eine sogenannte Frühgeborenen-Apnoe ‒ eine Form der zentralen Schlafapnoe, bei der die Atmung des Kindes vorübergehend für mindestens fünf Sekunden aussetzt. Vermutlich ist hier das Atemzentrum im Gehirn noch nicht vollständig ausgebildet. Eine Sonderform der zentralen Schlafapnoe stellt die Cheyne-Stokes-Atmung dar. Sie ist charakterisiert durch eine sich wiederholende zu- und abnehmende Atemtiefe bis hin zum Atemstillstand. Die Cheyne-Stokes-Atmung ist mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz assoziiert, das heißt, sie tritt bei etwa der Hälfte der Patienten mit dieser kardialen Erkrankung auf [4].

Patienten mit zentraler Schlafapnoe haben selbst häufig keine Beschwerden. Die Erkrankung wird daher oft auch zuerst von Pflegenden oder Schlafpartnern bemerkt, denen lange Atempausen, flache Atmung oder unruhiger Schlaf auffallen [10]. Bei einem ZSAS kann es aber auch zu ähnlichen Symptomen wie beim OSAS kommen, der Patient leidet dann also z. B. unter nicht erholsamem Schlaf und nächtlichem Erwachen, morgendlichen Kopfschmerzen, Tagesmüdigkeit und Sauerstoffmangel im Blut (Hypoxämie), der auch am Tage nachgewiesen werden kann [9]. Zentrale Schlafapnoen sind mit einem Anteil von weniger als 10% der schlafbezogenen Atmungsstörungen deutlich seltener als das OSAS [2].

Weitere Formen von schlafbezogenen Atmungsstörungen

Neben dem obstruktiven und dem zentralen Schlafapnoe-Syndrom sowie deren Mischformen werden auch die schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxie zu den schlafbezogenen Atmungsstörungen gerechnet [1]. Diese Erkrankungen sind durch eine verringerte Lungenbelüftung (Ventila­tion) während des Schlafes gekennzeichnet [3]. Eine Form ist z. B. das Obesitas-Hypoventilations-Syndrom (auch Pickwick-Syndrom), das bei extrem adipösen Menschen auftritt [11]. Deren Fettleibigkeit engt die Lunge ein und behindert so die Atmung. Dies führt zum Sauerstoffmangel bzw. Kohlendioxidüberschuss im Blut, der im Laufe der Zeit chronisch wird [11]. Die Patienten leiden dann unter einer ausgeprägten Tagesmüdigkeit [2]. Eine mögliche Komplikation des Pickwick-Syndroms ist Lungenhochdruck (pulmonale Hypertonie) und in der Folge eine starke Ausdehnung der rechten Herzkammer (Cor pulmonale). Dadurch werden die Lebensqualität und -erwartung der Betroffenen stark einschränkt [11]. Das Pickwick-Syndrom liegt dann vor, wenn der Body-Mass-Index > 30 kg/m2 beträgt, per Blutgas­analyse am Tag ein Überschuss an Kohlendioxid (Kohlen­dioxid­partialdruck > 45 mmHg) nachgewiesen werden kann und die Hypoventilation nicht in erster Linie durch eine andere Erkrankung wie z. B. Asthma bronchiale oder COPD verursacht wird [1]. Das Obesitas-Hypoventilations-Syndrom tritt isoliert oder auch im Zuge der obstruktiven Schlafapnoe auf [11].

Wie kann ein Schlafapnoe-Syndrom festgestellt werden?

Die Diagnose der obstruktiven bzw. zentralen Schlafapnoe basiert auf Anamnese, Fragebögen zur Selbstbeurteilung, klinischer Untersuchung und apparativer Diagnostik [1, 9]. Die Anamnese erfasst unter anderem die familiäre Vor­geschichte, Ernährung, Vorerkrankungen, Operationen, Schwangerschaft und Medikamenteneinnahme sowie die aktuellen somatischen und psychischen Beschwerden (Eigen- und Fremdanamnese, z. B. mithilfe des Schlafpartners/der Schlafpartnerin) [9]. Anhand von validierten Fragebögen (Epworth-Schläfrigkeitsskala, Pittsburgh Sleep Quality Index, STOP-BANG-Fragebogen, Berlin-Fragebogen) lässt sich die Schläfrigkeit bzw. Aufmerksamkeit (Vigilianz) des Patienten abschätzen [1]. Die klinische Diagnostik beinhaltet allgemeine körperliche Untersuchungen (z. B. Körpergewicht, Auskultation des Herzens und der Lunge), HNO-Untersuchungen inklusive Nasen- und Kehlkopfspiegelung, zahnärztliche und kieferorthopädische Untersuchungen, Beurteilung der Morphologie des Gesichtsschädels sowie neurologische Untersuchungen, auch um so eine Differenzierung zwischen obstruktiver und zentraler Schlafapnoe zu ermöglichen [1, 9].

Erhärtet sich anhand der ermittelten Symptomatik bzw. Komorbiditäten der Verdacht auf eine nächtliche Atmungsstörung, dann kann im Rahmen der apparativen Diagnostik eine kardiorespiratorische Polysomnographie in einem Schlaflabor die Diagnose bestätigen [1, 3, 9]. Im Verlauf dieser Untersuchung werden verschiedene Körperfunktionen bzw. Parameter des Patienten während des Schlafs überwacht (siehe Tabelle 1) [1, 3, 9]. Dabei lässt sich unter anderem die Rate der Apnoen (Reduktion des Atemflusses um ≥ 90% über ≥10 Sekunden) bzw. der Hypopnoen (Reduktion des Atemflusses um ≥ 30% für ≥ 10 Sekunden kombiniert mit einem Sauerstoffsättigungsabfall ≥ 3% oder einer Aufweckreaktion) bestimmen [2, 12]. Daraus kann der sogenannte Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) über folgende Formel errechnet werden [1 – 3]:

Apnoe-Hypopnoe-Index = Anzahl der Apnoen + Anzahl der Hypopnoen pro Stunde Schlafzeit

Mithilfe des Apnoe-Hypopnoe-Index lässt sich – unter Berücksichtigung der klinischen Symptome und komorbiden Erkrankungen ‒ eine Schlafapnoe feststellen bzw. deren Schweregrad abschätzen [1 – 3]. So wird eine leichtgradige Form diagnostiziert, wenn in Kombination mit einer typischen klinischen Symptomatik der AHI zwischen 5 und < 15 pro Stunde beträgt. Bei einem Apnoe-Hypopnoe-Index ≥ 15 pro Stunde und < 30 pro Stunde wird die Schlafapnoe als mittelgradig eingestuft, ab einem AHI > 30 pro Stunde liegt eine schwergradige Ausprägung vor [1 – 3]. Die Differenzierung zwischen obstruktiver und zentraler Schlafapnoe erfolgt anhand der jeweils typischen Symptomatik und Komorbiditäten [3]. Außerdem ist beim obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom der überwiegende Anteil der Apnoen und Hypopnoen obstruk­tiven Ursprungs, beim ZSAS dagegen zentralen Ursprungs. Dies ist in der polysomnographischen Aufzeichnung erkennbar: Bei obstruktiven Apnoen stoppt der Atemfluss vorübergehend, es ist aber immer eine Atemanstrengung nachweisbar, während bei zentralen Apnoen sowohl der Atemfluss als auch die Atemanstrengungen zeitweise sistieren [3, 12]. Bei einer gemischten Apnoe fehlt die Atmungsanstrengung zu Beginn, kann dann aber im weiteren Verlauf des Ereignisses nachgewiesen werden (siehe Abb. 2) [3, 12].

Abb. 2: Atemfluss (mittels Thermistor erfasst) und Atemanstrengung (Thoraxexkursionen) bei verschiedenen Formen der Apnoe (nach [23]).

Neben der Polysomnographie in einem Schlaflabor werden auch tragbare Aufzeichnungsgeräte eingesetzt, mit denen eine Polygraphie zu Hause beim Patienten durchgeführt werden kann [1, 9]. Dabei werden Atemfluss, Atmungs­anstrengung, Sauerstoffsättigung im Blut, Pulsfrequenz sowie die Körperlage während des Schlafes erfasst [1, 9]. Der Hauptunterschied zur Polysomnographie besteht darin, dass keine Ableitung der Hirnströme mittels EEG erfolgt, so dass die Schlafarchitektur (Schlafzeiten, -stadien, -fragmentierung) nicht ermittelt werden kann [3]. Solche Polygraphiesysteme sollten nur von schlafmedizinisch ausgebildeten Fachärzten eingesetzt werden und sind dann für einen diagnostischen Nachweis geeignet, wenn bei einem Patienten aufgrund der vorherigen Untersuchungen die Wahrscheinlichkeit hoch ist, dass eine schlafbezogene Atmungsstörung vorliegt [1]. Eine Polygraphie ist aber nicht aus­reichend, um eine Schlafapnoe auszuschließen. Der Ver­lauf einer schlafbezogenen Atmungsstörung und der Erfolg einer Therapie lassen sich jedoch mit den portablen Geräten kontrollieren [1].

Welche Therapieoptionen gibt es?

Beim obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom werden allge­meine Maßnahmen wie Gewichtsreduktion, Meiden von Alkohol, Nikotin und Sedativa empfohlen [2]. Bei Patienten, die vorwiegend auf dem Rücken schlafen und dann ent­sprechende Atembeschwerden aufweisen, kann eine Verhinderung der Rückenlagerung z. B. mittels spezieller Westen oder Lagerungsgürtel Linderung bringen. Darüber hinaus gibt es nicht-operative Therapieoptionen, z. B. die Überdruck­beatmung mittels CPAP (continuous positive airway pres­sure) oder das Anlegen einer Protrusionsschiene. Im Rahmen einer operativen Behandlung können Zungenschritt­macher eingesetzt oder obstruktiv wirkende anatomische Strukturen chirurgisch korrigiert werden [1]. Beim zentralen Schlafapnoe-­Syndrom fußt die primäre Therapie auf einem optimalen Management der zugrunde liegenden Ursachen und der Vermeidung von Opiaten und anderen Sedativa [1, 10]. Die CPAP-Therapie kann hier ebenfalls zu einer Verbesserung führen [1]. Beim Obesitas-Hypoventilations-Syndrom sollte die Ursache ‒ extreme Fettleibigkeit ‒ bekämpft werden, wobei nötigenfalls eine bariatrische Operation, z. B. das Legen eines Magenbypasses oder das Einsetzen eines Magenbands, erwogen werden kann. Auch bei diesem Krankheitsbild kann eine Überdruckbeatmung mittels CPAP zum Einsatz kommen [1].

Protrusionsschienen

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Ein weiteres nicht-operatives Verfahren zur Behandlung des obstruktiven Schlafapnoe-Syndroms sind Unter­kiefer-Protrusionsschienen (UPS). Diese bestehen aus je einer Schiene für den Oberkiefer und den Unterkiefer, die durch zwei seitliche Gelenke miteinander verbunden sind und individuell eingestellt werden können [9]. Durch die Unterkiefer-Protrusionsschienen kann der Unterkiefer nach vorne verlagert werden (Protrusion) oder zumindest verhindert werden, dass er während des Schlafes zurückfällt [7]. Auf diese Weise werden auch die Zunge und alle anhängenden Gewebe vorverlagert und zusätzlich eine Muskelspannung in diesem Bereich erzeugt. Dies wirkt insgesamt einer Verengung der Atemwege und damit auch den Atmungsstörungen und dem Schnarchen entgegen. Solche Anti-Schnarchschienen können bei Patienten mit leicht- bis mittelgradigem OSAS zum Einsatz kommen und werden vom Arzt im Schlaflabor verordnet und vom Zahnarzt angepasst [1, 9].

Überdruckbeatmung als Therapie der Wahl

Bei dieser Form der Therapie werden die Patienten nachts beatmet, um so einen Verschluss der Atemwege zu verhindern [9]. Das gängige Verfahren ist die CPAP-Therapie, bei der dem Patienten mittels eines Beatmungsgerätes über eine angepasste Atemmaske während des Schlafs kontinuierlich Luft mit Überdruck zugeführt wird [1, 9]. Dadurch lässt sich ein Kollabieren der oberen Atemwege verhindern und somit deren Durchgängigkeit verbessern [7]. Patienten mit einem OSAS profitieren von der CPAP-Therapie auch durch eine Verringerung der kardiovaskulären Komorbiditäten, wie z. B. Hypertonie, koronare Herzerkrankung und kardiale Arrhythmie, sowie der damit verbundenen Mortalität [13]. Allerdings kann diese Form der Behandlung die Schlafapnoe nicht heilen, das heißt, die Atemmaske muss lebenslang jede Nacht getragen werden. Der exakte und bequeme Sitz einer solchen Maske ist daher entscheidend für die gute Compliance des jeweiligen Patienten und damit letztlich auch für den Therapieerfolg. Von den Herstellern werden unterschiedliche Maskentypen für die Überdrucktherapie angeboten, die sich jeweils für verschiedene Arten von Patienten eignen (siehe Tabelle 2) [14 – 16]. Prinzipiell ist es wichtig, dass eine Maske die richtige Größe und Passform hat, keine Druckstellen, Schmerzen oder Unbehagen hervorruft und nicht zu fest mit dem Maskenband im Gesicht befestigt wird. In der Praxis müssen sich die Betroffenen oft erst eine gewisse Zeit an die Therapie mit der Maske gewöhnen [15].

Eine Weiterentwicklung der CPAP-Therapie ist die BIPAP-Therapie (Biphasic Positive Airway Pressure) [2]. Hier wird ‒ im Gegensatz zur CPAP ‒ der Patient mit zwei verschiedenen Drücken beatmet, wobei der Ausatem-Druck niedriger ist als der Einatem-Druck. Dies verbessert die Atmung bei Hypoventilation und vermindert die Druckbelastung bei Patienten mit Herzinsuffizienz [2]. Bei der APAP-Therapie (Automatic Positive Airway Pressure), einer anderen Form der Überdruckbeatmung, wird der jeweils notwendige therapeutische Druck von Atemzug zu Atemzug ermittelt und dementsprechend angepasst [14]. Durch den exakt abgestimmten Druck reduzieren sich die druckbezogenen Nebenwirkungen und das Wohlbefinden des Patienten verbessert sich.

Auf einen Blick

  • Schlafapnoe-Syndrome sind schlafbezogene Atmungsstörungen, die durch periodische Atemstillstände bzw. Phasen mit reduziertem Atemfluss während des Schlafs gekennzeichnet sind.
  • Die häufigste Form ist die obstruktive Schlafapnoe (OSAS). Daneben können zentrale Schlafapnoen, gemischte Schlafapnoen sowie schlafbezogene Hypoventilationen und Hypoxien unterschieden werden.
  • Die (Differential-)Diagnose erfolgt auf Basis von Anamnese, validierten Fragebögen, klinischen Untersuchungen sowie Polysomnographie im Schlaflabor bzw. Polygraphie mit portablen Geräten.
  • Standardtherapie beim obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom ist eine Überdruck­beatmung mittels CPAP-Therapie, die auch bei der zentralen Schlafapnoe und beim Obesitas-Hypoventilations-Syndrom eingesetzt werden kann.
  • Weitere Behandlungsoptionen sind Protrusionsschienen, chirurgische Maßnahmen und als neues Verfahren die Stimulation des Unterzungennervs durch einen Zungenschrittmacher.
  • Bisher gibt es noch keine wirkungsvolle medikamentöse Therapie für die Schlafapnoe. Die Kombination aus Atomoxetin und Oxybutynin hat jedoch sehr vielversprechende Ergebnisse bei der Behandlung des OSAS gezeigt.

Stimulation durch Zungenschrittmacher

Ein neues Therapieverfahren beim obstruktiven Schlaf­apnoe-Syndrom basiert auf einem in der Schulter implantierten Pulsgenerator mit Sensor, der die einzelnen Atem­züge erkennt, analysiert und dann den Unterzungennerv (Nervus hypoglossus) über eine Elektrode mittels Impuls entsprechend stimuliert [1, 7, 9]. Dadurch wird der Kinn-Zungen-Muskel (Musculus genioglossus) aktiviert ‒ die Zunge spannt sich an, bewegt sich dadurch leicht nach vorne und die oberen Atemwege bleiben offen. Mithilfe einer Fernbedienung kann der Patient den Pulsgenerator ein- und ausschalten sowie innerhalb eines festgelegten Bereichs die Stärke der Stimulation verändern. Im Rahmen einer multizentrischen Kohortenstudie an insgesamt 126 Patienten mit mittel- bis schwergradigem obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom konnte gezeigt werden, dass durch eine zwölfmonatige Stimulationstherapie der Apnoe-Hypopnoe-Index im Durchschnitt signifikant um 68% reduziert wurde (p < 0,001) und damit eine deutliche Verbesserung bei der Krankheitsschwere erreicht werden konnte. Nach Absetzen der Therapie waren die Atmungsstörungen dann wieder ähnlich ausgeprägt wie vor der Behandlung [17]. Die Therapie mit einem solchen Zungenschrittmacher kann bei Patienten mit mittel- bis schwergradigem OSAS ohne anatomische Auffälligkeiten eingesetzt werden, wenn eine CPAP z. B. wegen fehlender Compliance, Unverträglichkeit oder Ineffektivität nicht infrage kommt [1]. Nicht geeignet ist die Form der Behandlung hingegen für Patienten, bei denen der Weichgaumen im Schlaf von allen Seiten zusammenfällt. Es ist daher eine schlafendoskopische Untersuchung vor dem Einleiten der Therapie erforderlich [18]. Für den Einsatz bei stark adipösen Menschen (BMI > 35 kg/m²) liegen kaum Erfahrungen mit dem Zungenschrittmacher vor. Es besteht auch ein gewisses Risiko, dass bei der Implantation der Stimulationselektrode der Zungennerv verletzt werden kann. Zudem muss die Batterie des Pulsgenerators regelmäßig nach mehreren Jahren gewechselt werden, was jeweils einen erneuten chirurgischen Eingriff erfordert [18].

Weitere operative Therapien

Bei Obstruktionen der oberen Atemwege können die einengenden Strukturen mittels chirurgischer Verfahren entfernt bzw. korrigiert werden [2, 7, 9, 19]. So lassen sich vergrößerte Mandeln und nasale Polypen, die zur Verengung der oberen Atemwege beitragen, durch eine Tonsillektomie bzw. Polypektomie resezieren. Im Rahmen einer Uvulopalatopharyngoplastie (UPPP) wird der weiche Gaumen gestrafft und das Gaumenzäpfchen (Uvula) gekürzt. Nasenscheidewandverkrümmungen können ebenfalls chirurgisch behandelt werden. Auch eine vergrößerte Zunge (Makroglossie) bzw. ein zu kleiner Kiefer (Mikrognathie) lassen sich durch entsprechende Operationen korrigieren. Verschiedene Operationen im Bereich des Zungengrunds wie z. B. Radiofrequenztherapien oder Teilresektionen können ebenfalls als Behandlung der obstruktiven Schlafapnoe in Betracht gezogen werden.

Medikamentöse Therapien

Bisher gab es keine wirksame pharmakologische Behandlung für das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom [20]. In der S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) wird daher auch der Einsatz einer medikamentösen Therapie bei diesem Krankheitsbild derzeit nicht empfohlen [1]. Eine kontrollierte klinische Studie im Crossover-Design hat nun jedoch die Wirksamkeit einer Kombination aus dem Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer Atomoxetin und dem Acetylcholin-Inhibitor Oxybutynin bei der Behandlung von Patienten mit OSAS untersucht. Beide Substanzen bewirken eine Aktivierung des Kinn-Zungen-Muskels (Musculus genioglossus) und lindern die nächtliche Obstruktion der oberen Atemwege [20]. Im Rahmen der Studie nahmen in der ersten Nacht zwölf Patienten 30 Minuten vor dem geplanten Schlafbeginn 80 mg Atomoxetin und 5 mg Oxybutynin ein, zehn Patienten erhielten stattdessen Placebo. In der zweiten Nacht wurden die Behandlungen der beiden Gruppen (jeweils zehn Patienten) vertauscht [20]. Im Ergebnis konnte durch die Kombinationstherapie der Apnoe-Hypopnoe-Index signifikant von durchschnittlich 28,5 Episoden pro Stunde auf 7,5 Episoden pro Stunde gesenkt werden (p < 0,001). Wurden beide Substanzen einzeln verabreicht, war hingegen keine relevante Verbesserung des AHI zu beobachten [20]. Die Reaktivität des Kinn-Zungen-Muskels erhöhte sich unter Atomoxetin/Oxybutynin um etwa das Dreifache (p < 0,001), und die niedrigste Sauerstoffsättigung betrug im Mittel 94% unter der Therapie gegenüber 84% unter Placebo (p < 0,001) [20]. Was die Schlafarchitektur (Tiefschlaf, Leichtschlaf, REM- und Non-REM-Phasen) betrifft, konnte durch die Therapie insgesamt aber keine wesentliche Verbesserung erzielt werden [20]. Die Studiendaten haben zum ersten Mal gezeigt, dass durch eine Kombination aus Atomoxetin/Oxybutynin, die oral vor dem Schlafen­gehen verabreicht wird, bei Patienten mit obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom medikamentös die Schwere der Erkrankung deutlich verringert werden kann [20]. Damit eröffnen sich neue Möglichkeiten für die pharma­kologische Behandlung des OSAS, schlossen die Autoren der Studie [20]. |
 

Literatur

 [1] Nicht erholsamer Schlaf/Schlafstörung, Kapitel „Schlafbezogene Atmungsstörungen bei Erwachsenen“, S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM), AWMF-Register-Nr. 063 - 001, Stand August 2017

 [2] AMBOSS – Fachwissen für Mediziner. Schlafbezogene Atmungs­störungen; www.amboss.com/de/wissen/Schlafbezogene_Atmungs­störungen, Stand 31. Oktober 2019

 [3] Wetter T-C, Popp R, Arzt M, Pollmächer T. Elsevier Essentials Schlafmedizin. Elsevier Health Sciences; 2018

 [4] Was ist Schlafapnoe. Informationen der Lungenärzte im Netz, www.lungen­aerzte-im-netz.de/krankheiten/schlafstoerungen

 [5] ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics (Version: 04/2019).World Health Organization (WHO), icd.who.int/browse11/l-m/en

 [6] DocCheck-Flexikon. Obstruktives Schlafapnoesyndrom; flexikon.doccheck.com/de/Obstruktives_Schlafapnoesyndrom.

 [7] Kingman P. Strohl. Obstruktive Schlafapnoe. MSD Manual; www.msdmanuals.com/de-de/profi/lungenkrankheiten/schlafapnoe/obstruktive-schlafapnoe?query=Schlafapnoe, Stand Februar 2017

 [8] Blackwell T, Yaffe K, Laffan A, Redline S, Ancoli-Israel S, Ensrud KE, Song Y, Stone KL, Osteoporotic Fractures in Men Study Group. Associations between sleep-disordered breathing, nocturnal hypoxemia, and subsequent cognitive decline in older community-dwelling men: the Osteoporotic Fractures in Men Sleep Study. J Am Geriatr Soc 2015;63:453-461

 [9] DocMedicus. Schlafapnoe-Syndrom (inkl. Unterkapitel); www.gesundheits-lexikon.com/Gehirn-Nerven-Psyche/Schlafapnoe-Syndrom-/

[10] Kingman P. Strohl. Zentrale Schlafapnoe. MSD Manual; www.msdmanuals.com/de-de/profi/lungenkrankheiten/schlafapnoe/zentrale-schlafapnoe?query=Schlafapnoe#v923581_de, Stand Februar 2017

[11] Youdim A. Adipositas. MSD Manual; www.msdmanuals.com/de-de/profi/ernährungsbedingte-störungen/adipositas-und-metabolisches-syndrom/adipositas?query=pickwick, Stand Oktober 2018.

[12] Rodenbeck A. Manual der American Academy of Sleep Medicine. Somnologie 2013;17:122-130

[13] McNicholas WT. Cardiovascular outcomes of CPAP therapy in obstructive sleep apnea syndrome. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2007;293:R1666-1670

[14] SH Schlafapnoe / chronische Schlafstörungen Solingen e. V. Schlafapnoe-Syndrom (inkl. Unterkapitel); www.schlafapnoe-solingen.de/medizinische-infos/schlafapnoe-syndrom/

[15] Ehlers H. Schlafapnoe-Fibel für Pflegeberufe; sites.google.com/site/pflegefibelschlafapnoe/home, Stand 15. Dezember 2014

[16] Grätz D. Wie finde ich die richtige CPAP-Maske? somnishop.com/wie-finde-ich-die-richtige-cpap-maske/

[17] Strollo PJ, Soose RJ, Maurer JT, de Vries N, Cornelius J, Froymovich O, Hanson RD, Padhya TA, Steward DL, Gillespie MB, Woodson BT, Van de Heyning PH, et al. Upper-airway stimulation for obstructive sleep apnea. N Engl J Med 2014;370:139-149

[18] Steffen A. Alternativen zur Atemmaske. Pharmazeutische Zeitung 2017;32:32-33

[19] Verse T et al. HNO-spezifische Therapie der obstruktiven Schlafapnoe bei Erwachsenen. S2-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- Und Hals-Chirurgie, Stand September 2015; www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/017-069l_S2e_Obstruktive_Schlafapnoe_Erwachsene_2015-12.pdf

[20] Taranto-Montemurro L, Messineo L, Sands SA, Azarbarzin A, Marques M, Edwards BA, Eckert DJ, White DP, Wellman A. The Combination of Atomoxetine and Oxybutynin Greatly Reduces Obstructive Sleep Apnea Severity. A Randomized, Placebo-controlled, Double-Blind Crossover Trial. Am J Respir Crit Care Med 2019;199:1267-1276

[21] Nilius G. Erstmals erfreulich erfolgreiche Therapie bei Schlafapnoe mit Arznei-Kombination. Pneumonews 2019;11:21–22

[22] ResMed-Healthcare. Patienteninformation Schlafapnoe; www.resmed-healthcare.de/wp-content/uploads/2019/08/Patienteninformation_Endlich-wieder-ruhig-schlafen.pdf

[23] Hader C, Sanner B, Rasche K. Das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom - Diagnostik. Dtsch med Wochenschr 2004;129:566-569

[24] Langenhahn J. Unsere Protrusionsschienen. Idsteiner Zentrum Zahnärztliche Schlafmedizin (IZS); www.zahnaerztliche-schlafmedizin.de/dokumente/schienen_flyer02.pdf

[25] Das Geheimnis des guten Schlafes. Universitätsklinikum Würzburg; mainpost-gmbh.instantmagazine.com/mainpost/uniklinik32018#!/schlafstoerungen

Autor

Stefan Oetzel hat Biologie (Diplom) an der Universität des Saarlandes in Saarbrücken sowie an der Eberhard Karls Universität in Tübingen studiert. Im Anschluss absolvierte er eine Weiter­bildung zum Fachzeitschriftenredakteur beim Ernst Klett Verlag in Stuttgart. Seit 1998 arbeitet er als freiberuflicher Medizinjournalist.

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