Mehr Parkin, verstärkter Plaque-Abbau

Basierend auf früheren Studien, in denen gezeigt werden konnte, dass nicht eine Überproduktion an Beta-Amyloid-Plaques die Entstehung und das Fortschreiten von Alzheimer bewirkt, sondern vielmehr ein verminderter Abbau dieser Proteinablagerungen, untersuchten Forscher des Georgetown University Medical Centers den Zusammenhang der Mutation eines speziellen Abbau-Gens und der Beseitigung der Plaques. Das "Abbau-Gen" wird als Parkin-Gen bezeichnet. Es bildet ein Eiweiß, das für den vermehrten Abbau der Beta-Amyloid-Proteine verantwortlich ist. Weisen Alzheimer-Patienten eine Mutation in diesem Gen auf, die zu einer verminderten Aktivität führt, zeigen sie eine erhöhte Prävalenz zur Entwicklung der Alzheimer-Erkrankung.

In ihrer Studie verwendeten die Forscher um Charbel E.-H. Moussa eine spezielle Maus-Art, bei der die Tiere bereits nach sechs Monaten die typische Plaquebildung zeigen. Die körpereigene Parkinproduktion reicht im Fall dieser Mäuse nicht aus, um die Proteinablagerungen zu beseitigen. Die Wissenschaftler brachten mithilfe eines Virus die Erbinformation des Parkin-Gens in das Gehirn der Mäuse ein und sorgten so für eine vermehrte Expression des Abbau-Proteins. Laut den Studienautoren entwickelten die Nervenzellen 50 Prozent mehr Parkin, was zu einem verstärkten Abbau der Plaques führte und die Ansammlung der störenden Proteine um bis zu 75 Prozent verringern konnte. Damit wäre eine fast normale Aktivität der Nervenzellen möglich. Eine Übertragung der Untersuchungsergebnisse auf den Menschen steht noch aus. Die Studie gibt jedoch Anlass zur Hoffnung, prinzipiell die langsam fortschreitende Erkrankung rechtzeitig stoppen und weitere Ansammlungen der Plaques verhindern zu können.

sk

DAZ 2011, Nr. 11, S. 8