Prisma

Aids-Risiko steckt in den Genen

Offenbar ist es auch eine Frage des Erbguts, wie Menschen auf die Infektion mit dem HI-Virus reagieren. Ist ein bestimmter Rezeptor genetisch verändert, wird im Körper weniger Interferon-alpha zum Kampf gegen den Erreger freigesetzt. Das Virus kann sich dann schneller ausbreiten und die Krankheit erreicht wesentlich früher ihr Endstadium.

Wissenschaftler der Charité haben in Zusammenarbeit mit Forschern des Robert Koch-Instituts herausgefunden, dass sogenannte Toll-like-Rezeptoren eine entscheidende Rolle beim Ausbruch von Aids spielen. Die Rezeptoren sind für das Erkennen und die Abwehr von Bakterien und Viren zuständig, indem sie verschiedene interzelluläre Botenstoffe freisetzen. Einige dieser Mediatoren bekämpfen die Erreger, andere fördern ihre Ausbreitung im Organismus. In ihrer Studie untersuchten die Forscher insgesamt 1279 Teilnehmer, von denen 734 mit dem HI-Virus infiziert waren. Bei einem Viertel der Probanden ließen sich spezielle Mutationen des Toll-like-Rezeptors 7 feststellen. Diejenigen, die das Virus in sich trugen, erlebten einen deutlich rascheren Krankheitsprozess. Dabei scheint die Infektion bei Männern und Frauen unterschiedlich zu verlaufen, denn das Erbgut für den Toll-like-Rezeptor 7 befindet sich auf dem X-Chromosom. Auch bei anderen Infektionserkrankungen, wie Hepatitis C oder Tuberkulose sind genetisch veränderte Toll-like-Rezeptoren nachgewiesen. Möglicherweise lassen sich an diesen Rezeptoren künftig gezielt Medikamente gegen HIV-Neuinfektionen einsetzen. war

Quelle: Pressemitteilung der Charité, 29.01.2009

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