Metabolisches Syndrom und nicht-alkoholische Fettleber

Fettleber durch Fructose

Stuttgart - 17.04.2023, 10:45 Uhr

Stark mit Fructose gezuckerte Getränke, zum Beispiel Softdrinks, wirken sich besonders negativ auf die Stoffwechselgesundheit aus. (Foto: monticellllo / AdobeStock)

Stark mit Fructose gezuckerte Getränke, zum Beispiel Softdrinks, wirken sich besonders negativ auf die Stoffwechselgesundheit aus. (Foto: monticellllo / AdobeStock)


Was haben Weintrauben, Honig, Softdrinks und Haushaltszucker gemeinsam? Sie haben alle hohe Gehälter an Fructose. Dieses Monosaccharid und seine Auswirkungen auf den menschlichen Stoffwechsel waren Gegenstand eines aktuellen Reviews. Auch ohne Energieüberschuss kann Fructose die Entstehung einer nicht-alkoholischen Fettleber begünstigen.

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) rät, nicht mehr als 10 Prozent der täglichen Nahrungsenergie aus freien Zuckern, also Mono- und Disacchariden aus Nahrungsmitteln und Getränken, zu sich nehmen. Weniger als 25 g pro Tag würden mit zusätzlichen Benefits für die Gesundheit einhergehen.

Fruchtzucker (Fructose), Traubenzucker (Glucose) oder Haushaltszucker (Saccharose) aus Obst oder Honig zählen genauso zur täglichen Aufnahme wie zugesetzter Zucker in verarbeiteten Lebensmitteln. In westlichen Ländern ist der Zuckerkonsum um einiges höher als von der WHO empfohlen. In Deutschland werden im Durchschnitt circa 90 Gramm pro Person täglich konsumiert, also über 300 Kilokalorien.

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Das metabolische Syndrom ist durch eine erworbene Fehlregulation des Stoffwechsels charakterisiert, die sich unter anderem durch Typ 2 Diabetes und/oder eine nicht-alkoholische Fettleber (NAFLD) äußert. Bislang war strittig, ob ein allgemeiner Energieüberschuss zu den metabolischen Veränderungen führt, oder ob Fructose und Glucose selbst einen direkten Effekt haben.

Ein Forschungsteam des Universitätsspitals Zürich hat in einem Review untersucht, ob und wie diese Monosaccharide den Stoffwechsel hin zu einem metabolischen Syndrom verändern können. Das Kernergebnis des Reviews ist, dass mit Fructose stark gesüßte Getränke sich besonders negativ auf die hepatische Stoffwechsellage auswirken. Die Entstehung von Adipositas, kardiovaskulären Erkrankungen und NAFLD wird dadurch begünstigt.

Fructose kurbelt die Lipidsynthese in der Leber stärker an als Glucose

Das Züricher Forschungsteam hat die Auswirkungen von Fructose auf die hepatische de-novo Lipogenese (DNL) untersucht. Die DNL ist ein Parameter für die Einlagerung von Fettgewebe in die Leber. Bereits bekannt war: Die DNL-Aktivität ist bei Vorliegen von Typ 2 Diabetes und/oder NAFLD fehlreguliert bzw. erhöht.

Das Reviewteam kommt nach Bewertung von sieben Humaninterventionsstudien und mechanistischen Studien im Tiermodell zu dem Schluss, dass Fructose die Lipidsynthese in der Leber stärker ankurbelt als Glucose. Eine erhöhte DNL-Aktivität förderte hepatische Fetteinlagerungen und vergrößerte den Bauchumfang, der oft als Anhaltspunkt für viszerale Lipidakkumulation herangezogen wird. Als Mechanismus wird eine Reduktion der fettverbrennenden Beta-Oxidation genannt, sowie ein verstärktes Einströmen von Fettsäuren in bereits bestehendes viszerales Fettgewebe durch Fructose.

Die Insulinsekretion, sowie die Insulinsensitivität und die Beta-Zellfunktion werden durch Fructose stärker negativ beeinflusst als durch Glucose. Die Autoren schlussfolgern, dass Fructose ein potenterer Induktor der hepatischen Lipogenese ist als Glucose. Daher spiele Fructose eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Stoffwechselerkrankungen.

Auch gesunde, normalgewichtige Studienteilnehmende entwickelten durch mit Fructose-Sirup gezuckerte Getränke veränderte hepatische Stoffwechselparameter. Die eukalorische (also dem Energiebedarf angepasste) Studiendiät mit Softdrinks wurde hierbei für vier Tage, 25 Tage oder sechs Wochen absolviert, wie die Autoren und Autorinnen schreiben.

Das Forschungsteam schlägt vor, den Zucker-Verzehr, insbesondere den Fructose-Konsum, einzuschränken, um metabolischen Veränderungen vorzubeugen.


Juliane Russ, Volontärin DAZ
redaktion@daz.online


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