Ernährung aktuell

Genussmittel Alkohol

Von protektiven Wirkungen und Missbrauch (Ernährungs-Update 2012)

Alkohol ist eines der beliebtesten Genussmittel. Es kann sich positiv auf den Organismus auswirken, birgt gleichzeitig aber auch ein hohes Suchtpotenzial und ist bei übermäßigem Konsum mit verschiedenen negativen gesundheitlichen Effekten verbunden. Zusammen mit Tabak stellt das übermäßige Trinken von Alkohol einen der wichtigsten, vermeidbaren Risikofaktoren für Krankheit und frühzeitige Sterblichkeit dar. Im Rahmen unserer Serie "Ernährungs-Update" werden wir in diesem Beitrag auf Alkohol in der Ernährung, mögliche protektive Faktoren sowie auf Folgen eines zu hohen Alkoholkonsums eingehen.

Chemisch betrachtet sind Alkohole eine Stoffgruppe, die eine Hydroxylgruppe in Bindung an ein Kohlenstoffatom aufweist [1]. Umgangssprachlich (und auch im Folgenden begrifflich so verwendet) handelt es sich bei Alkohol um Ethanol. Diese Verbindung zählt zu den energieliefernden Nährstoffen. Mit einem Energiegehalt von 29 kJ/g bzw. 7 kcal/ g stellt Alkohol sogar einen bedeutenden Energielieferanten dar [1, 2].

Alkohol wird im Organismus zu etwa 95% für die Energiegewinnung genutzt, während die verbleibenden 5% mit Harn, Schweiß und Atemluft ausgeschieden werden.

Alkohol-Resorption und -Metabolismus

Gebildet wird Alkohol in Spuren von Darmbakterien. Zudem enthalten einige Lebensmittel, etwa Obst und Obstsäfte, geringe Konzentrationen an Alkohol, so dass der menschliche Organismus auf einen minimalen Blut-Alkohol-Spiegel eingestellt ist und dafür entsprechende Abbaumechanismen bereitstellt. Größere Mengen an Alkohol werden dagegen durch alkoholische Getränke zugeführt [1, 3]. Der Ethanolgehalt alkoholischer Getränke wird in der Regel als Volumenanteil in Prozent angegeben. Sinnvoll ist zudem die Umrechnung in Gramm Ethanol unter Berücksichtigung der Dichte (0,79 g/ cm³) (Tab. 1).

Tab. 1: Durchschnittlicher Alkoholgehalt in Getränken 

Getränke
Alkoholgehalt in %vol
Portionsgröße
Alkoholzufuhr pro Portion
Bier
5
0,33 l
ca. 13 g
Wein
12,5
0,2 l
ca. 20 g
Sekt
11
0,1 l
ca. 9 g
Schnaps (doppelter)
33
4 cl
ca. 10 g
Quelle: [1]

Resorbiert wird Alkohol in gewissem Maß bereits im Magen (ca. 20%), der größte Anteil wird im oberen Dünndarm aufgenommen. Die Resorptionsrate wird dabei von verschiedenen Faktoren beeinflusst, z. B. vom Füllungsstand des Magens und der Zusammensetzung des Mageninhalts. Daneben sind die Alkoholkonzentration und die Zusammensetzung des Getränkes, die Trinkgeschwindigkeit und die Trinktemperatur von Bedeutung.

Maximale Blutalkoholkonzentrationen werden im Schnitt ein bis zwei Stunden nach der Alkoholzufuhr erreicht. Vor allem Muskeln, Gehirn und Leber nehmen hohe Alkoholmengen auf, während in Fettgewebe und Knochen vergleichsweise geringe Mengen gelangen. Zur Ermittlung der Blutalkoholkonzentration wird aufgrund der unterschiedlichen Körperzusammensetzung, insbesondere in Hinblick auf den Körperfettanteil, für Männer ein Reduktionsfaktor von 0,7 und für Frauen von 0,6 berücksichtigt.

Metabolisiert wird Alkohol größtenteils in der Leber, wobei ein geringer Teil durch die Alkoholdehydrogenase (ADH) bereits in der Magenmukosa verstoffwechselt wird. Neben ADH im Cytosol der Leber sind das mikrosomale ethanoloxidierende System (MEOS) am endoplasmatischen Retikulum und die Katalase in den Peroxisomen an der Metabolisierung von Alkohol beteiligt. Bei geringer Alkoholzufuhr erfolgt der Abbau durch ADH. Ab einer Blutalkoholkonzentration von 0,5 Vol-% beteiligt sich auch MEOS, das durch Alkohol induzierbar ist. Die Katalase ist von untergeordneter Bedeutung. Die drei Enzymsysteme bauen Ethanol zum toxischen Metaboliten Acetaldehyd ab. Dieser wird von der mitochondrialen Aldehyd dehydrogenase (ALDH) zu Acetat oxidiert und in Form von Acetyl-CoA in den Citratzyklus eingeschleust.

Der Metabolismus von Alkohol schwankt zwischen ethnischen Gruppen, aber auch individuell, da die Genotypen alkoholmetabolisierender Enzyme und somit deren Aktivität variieren können. Bei geringer Aktivität kann es zu einer Akkumulation von Acetaldehyd kommen, die sich durch Alkoholintoleranz mit Fieberanfällen, Schwindelgefühl, Übelkeit und Brechreiz äußert. Insgesamt bauen Männer durchschnittlich 0,1 g Alkohol pro kg KG/h und Frauen 0,085 g Alkohol pro kg KG/ h ab. Somit benötigt eine 65 kg schwere Frau nach Aufnahme von zwei Gläsern Wein (22 g Alkohol) ca. vier Stunden für den Abbau.

Alkoholverbrauch in Deutschland

Der Alkoholverbrauch in Deutschland wurde im Rahmen der zweiten Nationalen Verzehrsstudie (NVS II) repräsentativ erhoben. Demnach liegt die mittlere Zufuhr von alkoholischen Getränken (in Gramm) bei Männern bei 308 g/Tag und bei Frauen bei 81 g/Tag. Männer bevorzugen alkoholische Getränke in Form von Bier (80%), gefolgt von Wein (15%). Frauen trinken etwa gleich viel Bier (48%) und Wein (47%). Spirituosen, Alkopops und alkoholische Cocktails spielen bei beiden Geschlechtern nur eine untergeordnete Rolle. In Hinblick auf das Alter trinken Männer im Alter von 19 bis 24 Jahren be sonders viel alkoholische Getränke (352 g/Tag), während bei Frauen der höchste Konsum von 101 g/Tag im Alter von 51 bis 64 Jahren zu beobachten ist [4].

Protektive Wirkungen von Alkohol

Bereits in der Antike wurde mäßiges Trinken von Alkohol wegen vielfältiger positiver Wirkungen geschätzt. Dazu zählt das Lösen innerer Anspannungen, Hemmungen und Ängste, was sich auf Geselligkeit und Genuss von Mahlzeiten auswirkt.

Moderater Alkoholkonsum soll zudem die körperliche Gesundheit günstig beeinflussen. Über die Jahrhunderte hinweg wurden immer wieder Quellen zu diesem Thema gefunden.

Aktuelle Studien zeigen, dass atheriosklerotische Gefäßveränderungen durch einen moderaten Alkoholkonsum günstig beeinflusst werden können [5]. Es kann beobachtet werden, dass ein moderater Alkoholkonsum bei Personen mittleren und höheren Alters das Risiko für die Entwicklung der koronaren Herzkrankheit senkt. Die diesem Effekt zugrunde liegenden Wirkmechanismen sind allerdings noch nicht abschließend geklärt [1]. Bisherige Ansätze erklären die kardioprotektive Wirkung von Alkohol durch einen Anstieg des HDL-Cholesterins im Blut, eine verminderte Blutplättchenaggregation, eine Senkung des Fibrinogens und eine gesteigerte Fibrinolyse [2]. Dabei scheint weniger der Getränketyp, sondern die regelmäßige Alkoholaufnahme von Bedeutung zu sein [1]. Lange wurde vermutet, dass zudem Flavonoide und Phenole aus Wein als Antioxidanzien wirken. Diese Verbindungen, besonders in Rotwein, sollen durch Unterdrückung der Oxidation von Low-Density-Lipoprotein (LDL) zum protektiven Effekt von alkoholischen Getränken beitragen. Gegen diese Annahme wurde jedoch eingewendet, dass bei mäßigem Rotwein-Konsum nur unzureichende Mengen an Flavonoiden und Phenolen zugeführt werden können, und dass auf diese Weise die Oxidation von LDL nicht in einem nennenswerten Ausmaß reduziert werden könnte [5].

Lassen sich daraus Empfehlungen ableiten?

Empfehlungen für einen moderaten Alkoholkonsum zum Schutz von Herzinfarkt können trotz der bislang vorliegenden Erkenntnisse nicht ohne Vorbehalt ausgesprochen werden, da die negativen Wirkungen eines chronischen Alkoholkonsums die positiven Effekte überwiegen. Vielmehr sollten andere primärpräventive Maßnahmen zur Vorbeugung von koronaren Herzkrankheiten zum Einsatz kommen [2]. Diese betreffen vorrangig Risikofaktoren wie Rauchen, erhöhte Blutlipidwerte und Bluthochdruck [1].

Auch ist es nicht möglich, einen Schwellenwert für die Zufuhr, ab dem schädliche Wirkungen von Alkohol mögliche positive Effekte überwiegen, festzulegen, da individuelle Schwankungen sehr groß sein können. Vor diesem Hintergrund werden zurzeit lediglich akzeptable Zufuhrmengen angegeben. So liegt laut Deutscher Gesellschaft für Ernährung (DGE) die akzeptable Zufuhrmenge an Alkohol für gesunde Frauen bei 10 g/Tag und für Männer bei 20 g/Tag. Dies darf jedoch nicht als Empfehlung angesehen werden, täglich Alkohol zu konsumieren [2].

Speziell Schwangere und Stillende sollten Alkohol generell meiden [1]. Für Alkoholkonsum in der Schwangerschaft konnte zwar bislang nicht konsistent nachgewiesen werden, dass geringe bis moderate Mengen Alkohol das Kind in seiner Entwicklung nachteilig beeinflussen. Jedoch konnte auf Grundlage bisheriger Studien keine Dosis für eine sichere Zufuhr definiert werden, so dass für diese Lebensphase die "Null-Promille-Grenze" gilt, um jegliche Risiken auszuschließen [6].

Gesundheitsschädigender Alkoholkonsum

Gemäß Diagnostischem und Statistischem Handbuch Psychischer Störungen (DSM-IV) werden alkoholbedingte Störungen hinsichtlich des Konsummusters in den Alkoholmissbrauch und die Alkoholabhängigkeit eingeteilt [9]. Von Alkoholmissbrauch ist laut DSM-IV die Rede, wenn es zu Beeinträchtigungen oder Leiden mit sozialen Folgeschäden kommt [8]. Eine Alkoholabhängigkeit hat Folgen für Psyche und Physis und unterliegt verschiedensten Ursachen. Dazu zählen genetische, psychosoziale und umweltbedingte Determinanten [1]. Neben chronischem Alkoholabusus können auch akute Alkoholintoxikationen auftreten. Dabei gelten Blutalkoholkonzentrationen von 1,4 Vol-% als akute Vergiftungen. In Abhängigkeit der Konzentration gehen diese mit Stimmungs- und Persönlichkeitsveränderungen, gestörter Wahrnehmung und Bewegungskoordination, Sprachstörungen, Übelkeit, Erbrechen und Gedächtnisschwund einher. Dabei ist auch die Gefahr für einen gewaltsamen Tod durch Unfälle und Verbrechen deutlich erhöht [1].

Aktuellen Zahlen zufolge kann davon ausgegangen werden, dass in Deutschland bei etwa 16,8% der Männer und 9,4% der Frauen ein riskanter Alkoholkonsum vorliegt. Zudem erfüllen 3,8% der Erwachsenen die Kriterien eines Alkoholmissbrauchs und 2,4% weisen eine Alkoholabhängigkeit auf [7]. Jährlich werden ca. 48.000 Todesfälle durch den Konsum von Alkohol verzeichnet. Die volkswirtschaftlichen Kosten, die auf durch Alkohol verursachte Störungen zurückzuführen sind, belaufen sich in Deutschland auf 24,4 Mrd. Euro. Rund 70% dieser Kosten werden dabei durch Männer verursacht [8].

Schädigungen des Organismus

Durch Alkohol wird sowohl der Stoffwechsel als auch die Funktion aller Organe und Organsysteme beeinflusst [5]. Alkoholbedingte Stoffwechselstörungen basieren auf einem relativen Überschuss an NADH/H+, das bei der ADH- und ALDH-Reaktion entsteht, so dass es zu einer Verschiebung des Redoxgleichgewichts kommt. Daraus resultiert eine Hemmung des Citratzyklus mit der Folge einer erhöhten Triglyceridsynthese und einer Akkumulation von Fett in den Leberzellen. Zudem wird die Gluconeogenese inhibiert, was bei erschöpften Glykogenspeichern Hypoglykämien hervorruft. Des Weiteren können Hyperurik ämien beobachtet werden. Außerdem wirkt Acetaldehyd lebertoxisch und ist reaktiv: die Verbindung kann Protein-Acetaldehyd-Addukte bilden, die eine Retention von Proteinen in der Leber bewirken. Wahrscheinlich wird dadurch eine zellschädigende Immunreaktion ausgelöst. Schließlich führt die Aktivierung des MEOS zu einer gesteigerten Bildung von Radikalen, so dass auch der Metabolismus von Pharmaka und anderen körperfremden Substanzen verändert wird. Es muss davon ausgegangen werden, dass auf diese Weise prokanzerogene Substanzen aktiviert werden [1].

Alkohol schädigt grundsätzlich alle Organe. Besonders betroffen sind die Leber, der obere Gastrointestinaltrakt sowie das periphere und zentrale Nervensystem (Tab. 2 und 3). Bei rund 90% der Personen mit chronischem Alkoholabusus kann eine Fettleber nachgewiesen werden. Dabei kann der Fettanteil von 5% auf bis über 50% ansteigen. Die alkoholbedingte Fettleber ist bei Alkoholabstinenz reversibel. Wird weiter getrunken, entwickeln etwa 10 bis 30% aller Alkoholiker allerdings eine Hepatitis, die mit entzündlichen Veränderungen und Nekrosen einhergeht. Das Endstadium der alkoholinduzierten Leberschädigungen ist die Leberzirrhose. Sie führt zum fortschreitenden Untergang des Lebergewebes und zur irreversiblen Zerstörung der Organstruktur – mit Folgen für den gesamten Organismus. So führen eine Anreicherung von Ammoniak und anderen toxischen Verbindungen zur hepatischen Enzephalopathie bis hin zum hepatischen Koma [1].

Tab. 2: Funktionsstörungen und Erkrankungen durch akuten und chronischen Alkoholabusus 

Organ/System
Funktionsstörungen/Erkrankungen
Gastrointestinaltrakt
  • Mundhöhle: Stomatitis, Gingivitis, Karies, Parotisschwellung mit Funktionsschwellung
  • Ösophagus: Motilitätsstörungen, gastroösophagealer Reflux, Refluxösophagitis, Barrett-Ösophagus (?)
  • Magen: Änderung der Säuresekretion, Motilitätsstörungen (akut: verzögerte Entleerung), akute (hämorrhagisch-erosive) Gastritis, Mallory-Weiss-Syndrom
  • Dünndarm: Duodenitis (hämorrhagisch-erosive), teilweise Jejunitis, Motilitätsstörungen, gesteigerte Mukosapermeabilität, bakterielle Fehlbesiedlung, Resorptionsstörungen für Glucose, Xylose, Lactose, Aminosäuren, Thiamin, Folsäure, Vitamin B12 , Wasser und Natrium
Leber
Fettleber, Alkoholhepatitis (asymptomatisch oder symptomatisch bis zum Leberversagen), Fibrose, Zirrhose, Zieve-Syndrom
Pankreas
"Akute" Pankreatitis, chronische Pankreatitis
Stoffwechsel
Hyperlipidämie (meist Typ IV oder V), Hypoglykämie, Hyperurikämie (Gicht), Porphyria cutanea tarda, akute intermittierende Porphyrie
Endokrines System
  • Hypophysenvorderlappen-Gonaden-System: Bei Männern: Hypogonadismus, Hodenatrophie, Feminisierung und Potenzstörungen. Bei Frauen vor der Menopause: Ovarinsuffizienz mit Oligo- und Amenorrhö, Libidoverlust
  • Hypophysenvorderlappen-Nebennierenrinden-System: Hypercortisolismus (Pseudo-Cushing-Syndrom)
  • Katecholaminstoffwechsel: Stimulierung des sympathiko-adrenalen Systems, erhöhte Plasma-Katecholaminspiegel
  • Hypophysenhinterlappen: Akut: Vasopressinsekretion
Kardiovaskuläres System
Alkoholkardiomyopathie (häufig subklinische Formen mit Herzrhythmusstörungen), Hypertonie, bei koronarer Herzerkrankung Angina-pectoris-Beschwerden und Erhöhung des Herzinfarktrisikos (?)
Hämatologisches und
immunologisches System
  • Erythropoese: Makrozytose, Hyperchromie der Erythrozyten, Anämie, Hämolyse
  • Granulopoese: Leukozytose mit Linksverschiebung, Leukopenie, Funktionsstörungen der Granulozyten
  • Thrombopoese: Thrombopenie
  • Lymphatisches System: Funktionsstörungen der T- und B-Lymphozyten
  • Retikulo-endotheliales System: Hemmung der Phagozytose
  • Infektionskrankheiten: Pneumonie, Tuberkulose und andere bakterielle Infektionen (schwerer Verlauf)
Nervensystem
  • Zentralnervensystem: akute Alkoholintoxikation, Entzugssymptome bis zum Delir, epileptische Anfälle, Wernicke-Korsakow-Syndrom, Hirnatrophie, Apoplex
  • Peripheres Nervensystem: Polyneuropathie
Skelettmuskulatur
Alkoholische Myopathie, akute Rhabdomyolyse
Skelett
Alkoholische Osteopathie, Frakturen
Fortpflanzung
Alkoholembryopathie
Krebserkrankungen
Deutliche Risikoerhöhung für Pharynx-, Larynx- und Ösophaguskarzinom, für Leberkarzinom, Pankreaskarzinom (?), kolorektale Neoplasien (vor allem Rektumkarzinom)
Quelle: [5]

Tab 3: Alkoholattribuierbare Morbidität in Deutschland im Jahr 2004 (nach Rehm et al., 2009)

Alkohol-assoziierte Erkrankungen (Zahl der Fälle [%])
Männer
Frauen
Gesamt
Krebs
83.000 (9)
63.000 (8)
Neuropsychiatrische
Erkrankungen
365.000 (30)
88.000 (7)
Kardiovaskuläre Erkrankungen
35.000 (3)
16.000 (2)
Leberzirrhose
141.000 (85)
57.000 (78)
Unbeabsichtigte und
beabsichtigte Verletzungen
113.000 (26)
30.000 (17)
Gesamtzahl der schädlichen alkohol-attribuierbaren Effekte
738.000
254.000
Gesamtzahl der günstigen alkohol-attribuierbaren Effekte
– 144.000
– 271.000
Gesamtzahl der alkohol-attribuierbaren DALYs*
594.000
– 17.000
577.000
Prozentsatz aller alkohol-attribuierbaren DALYs
12.8
– 0,4
6,2
*DALY: disability.adjusted life-year 
Quelle: [10]

Alkoholabusus und Mangelernährung

Alkohol beeinflusst mit seinem hohen Energiegehalt, seiner appetitfördernden Wirkung und der gleichzeitigen Hemmung der Fett oxidation das Körpergewicht. Auf diese Weise kann bereits regelmäßiger moderater Alkoholkonsum die Entstehung von Übergewicht begünstigen. Dennoch besteht kein eindeutig nachzuweisender Zusammenhang zwischen der Alkoholzufuhr und dem Körpergewicht. Vielmehr ist entscheidend, ob Alkohol zusätzlich zur normalen Ernährung oder anstelle dieser konsumiert wird [1]. In der Regel sind in Deutschland Personen mit Alkoholabusus normal- bis übergewichtig. Sie nehmen im Vergleich zu Personen, die weniger oder keinen Alkohol konsumieren nicht weniger energieliefernde Nährstoffe einschließlich Eiweiß auf. Das Gleiche gilt auch für die Aufnahme von Vitaminen und Mineralstoffen. Dennoch sind bei chronischem Alkoholabusus die Plasma- und Gewebespiegel zahlreicher Vitamine und Spurenelemente erniedrigt. Dies ist auf intestinale Resorptionsstörungen, einen renalen Verlust oder eine unzureichende Zufuhr von nährstoffreichen Lebensmitteln wie Obst und Gemüse zurückführen. Dabei liegt eine Mangelernährung vorwiegend bei Personen mit fortgeschrittenen Organerkrankungen wie Alkoholzirrhose und chronischer Pankreatitis vor. Im Speziellen ist die Versorgung mit wasserlöslichen und fettlöslichen Vitaminen insbesondere in Hinblick auf Thiamin (B1), Riboflavin (B2), Pyridoxin (B6), Cobalamin (B12). Ascorbinsäure, Niacin und Folsäure sowie Vitamin A und β-Carotinoide, D, E und K betroffen [5]. So werden die Störungen des zentralen und peripheren Nervensystems mit einem Vitamin-B1- und -B6-Mangel in Verbindung gebracht. Auch kann bei Alkoholikern häufig eine Makrozytose beobachtet werden, die vor allem mit einer defizitären Folsäureversorgung assoziiert ist.

Bei 50% der Alkoholiker, bei denen eine Zirrhose diagnostiziert ist, wird auch ein Vitamin-A-Mangel diagnostiziert, der durch die vermehrte Oxidation von Retinol zu erklären ist. Eine unzureichende Vitamin-D-Versorgung kann durch Malabsorption sowie durch verminderte Sonnenlichtexposition erklärt werden. Durch die Induzierung von MEOS liegen zudem mehr Radikale im Organismus vor, wodurch der Bedarf an Vitamin E erhöht ist. Weitere Ursachen und klinische Folgen eines Vitamin-Mangels sind in Tabelle 4 beschrieben [3].

Tab. 4: Vitaminmangelzustände bei chronischem Alkoholabusus 

Vitamin
Inzidenz
Ursachen
Klinische Folgen
A, Carotinoide
10 – 50%
Verminderte Zufuhr, gestörte Metabolisierung
Nachtblindheit,
Azoospermie
D
10 – 50%
Verminderte Zufuhr, erhöhter Katabolismus, Malabsorption
Osteomalazie, erhöhtes Darmkrebsrisiko
E
?
Malabsorption, erhöhter Katabolismus
KHK
K
10%
Gestörter Metabolismus
Gerinnungsstörungen, Osteoporose
C
50%
Verminderte Zufuhr
Präskorbut, Katarakt-Risiko
B1
20 – 70%
Hemmung des aktiven Transports
Wernicke-Korsakow-Syndrom
B2
20 – 40%
Verminderte Zufuhr
Glossitis, Stomatitis
B6
> 50%
Unklar (Störung der hepatischen Metabolisierung)
ZNS-Schäden
B12
< 10%
Malabsorption
ZNS-Schäden
Folsäure
20 – 70%
Verminderte Zufuhr, gestörte Resorption, gestörte Hydrolyse, Störung von Verteilung und Stoffwechsel
Makrocytose, KHK-Risiko, Teratogenität
Quelle: [3]

Hinsichtlich der Versorgung mit Mineralstoffen und Spurenelementen sind besonders Calcium, Magnesium, Zink und Selen betroffen. So wird die Calciumhomöostase durch chronischen Alkoholabusus durch den diuretischen Effekt von Alkohol beeinflusst, was sekundär eine gestörte Vitamin-D-Versorgung bewirkt. Auch für Magnesium kann eine erhöhte renale Ausscheidung beobachtet werden, die etwa mit Muskelschwäche und Tetanie assoziert ist.

Ein Zinkmangel ist durch eine verminderte Zufuhr, eine gestörte Resorption sowie durch Verluste über den Urin erklärbar. Da Zink essentieller Bestandteil von mehr als 200 Enzymsystemen ist, führt ein Mangel besonders zu Störungen in Geweben mit einem hohen Zellumsatz. Dazu zählen Schleimhäute, die Haut und das hämatopoetische System. Dies begünstigt die Entstehung einer Dermatitis und eine gestörte Infektanfälligkeit. Neben einem Vitamin-A-Mangel begünstigt auch ein Zinkmangel Nachtblindheit. Bei einem Selenmangel ist die Glutathionperoxidase, die für die Bekämpfung freier Radikale zuständig ist, nicht funktionsfähig. Neben einer gestörten Absorption, kommt es durch Diarrhö zu Verlusten. Daneben kann auch ein Kalium- und Eisenmangel beobachtet werden. Neben einem Mangel von Mikronährstoffen kann infolge einer chronischen Pankreatitis eine Maldigestion von Fett und anderer Nahrungsbestandteile beobachtet werden. Auch kann eine fortgeschrittene Leberschädigung zu einer Störung der Fettverdauung sowie zu einer beeinträchtigten Speicherung essentieller Nährstoffe führen. In Folge einer höheren Prävalenz für Karies und Rauchen ist die Nahrungsaufnahme durch Inappetenz und Störungen der Nahrungsaufnahme eingeschränkt [5]. In der Therapie eines Alkoholabusus müssen daher auch ernährungsmedizinische Interventionen berücksichtigt werden, die neben einer gesunden Ernährung auch die Substitution von Mikronährstoffen vorsieht (siehe Kasten "Ernährungs-Empfehlungen") [5].

Ernährungs-Empfehlungen


Empfehlungen zur Ernährung bei chronischem Alkoholabusus

  • Alkoholkarenz

  • Normale Ernährung nach den Richtlinien der DGE mit ausreichender Zufuhr von Obst und Gemüse

  • Über einen Zeitraum von 1 – 2 Monaten nach Abstinenzbeginn Multivitaminpräparat supplementieren

  • Bei Wernicke-Enzephalopathie 100 – 200 mg Vitamin B1/Tag; bei peripherer Neuropathie zusätzlich 300 mg Vitamin B6/Tag

  • Bei Maldigestion oder Malabsorption Substitution mit fettlöslichen Vitaminen und Zink

  • Bei alkoholischer Osteopathie Substitution mit Vitamin D3 in niedriger Dosierung


Quelle: [5]


Literatur

[1] Weiß, C. (2007): Alkohol. In: Ernährungs-Umschau 54 (2), S. 90 – 93.[2] DGE et al. (2008): Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 1. Aufl., 3., vollst. durchges. und korr. Nachdr. Neustadt an der Weinstraße: Umschau.[3] Biesalski, H.-K.; Grimm, P. (2002): Taschenatlas der Ernährung. 2. Aufl. Stuttgart; New York: Thieme.[4] Max Rubner-Institut (2008): Nationale Verzehrsstudie II -Ergebnisbericht, Teil 2. Die bundesweite Befragung zur Ernährung von Jugendlichen und Erwachsenen, S. 83 – 84. Online verfügbar unter http://www.bmelv.de/SharedDocs/Downloads/Ernaehrung/NVS_ErgebnisberichtTeil2.pdf?__blob=publicationFile, zuletzt geprüft am 28. 12. 2011.[5] Bode, Ch; J. Bode (2004): Protektive Wirkungen und Mißbrauch von Alkohol. In: Biesalski, K.-H. et al (Hg.): Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme, S. 516 – 538.[6] Brönstrup, A. (2009): Auswirkungen eines moderaten Alkoholkonsums in der Schwangerschaft. Teil 2: Kindliche Entwicklung. In: Ernährungs-Umschau (2), S. 86 – 91.[7] Kraus, L. et al. (2008): Cannabis und andere illegale Drogen: Prävalenz, Konsummuster und Trends. Ergebnisse des Epidemiologischen Suchtsurveys 2006. In: SUCHT – Zeitschrift für Wissenschaft und Praxis / Journal ofAddiction Research and Practice 54 (7), S. 16– 25.[8] Kiefer, F.; Soyka, M. (2011): Störungen durch Alkohol. In: H.-J Möller, G. Laux und H.-P Kapfhammer (Hg.): Psychiatrie, Psychosomatik, Psychotherapie. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, S. 1341 – 1370.[9] Kiefer, F.; Koopmann, A, (2012): Alkohol. Klinische Psychopharmakotherapie. In: Gerhard Gründer und Otto Benkert (Hg.): Handbuch der Psychopharmakotherapie. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, S. 871 – 883.[10] Kraus, L. et al. (2008): Cannabis und andere illegale Drogen: Prävalenz, Konsummuster und Trends. Ergebnisse des Epidemiologischen Suchtsurveys 2006. In: SUCHT – Zeitschrift für Wissenschaft und Praxis / Journal ofAddiction Research and Practice 54 (7), S. 16 – 25

Autorin

Katja Aue, M. Sc. Ökotrophologie,
E-Mail: katja_aue@web.de



DAZ 2012, Nr. 2, S. 66