Ernährungsmedizin

Darmkrebs vorbeugen

Effekte von Makro- und Mikronährstoffen

Alexander Ströhle, Maike Wolters, Andreas Hahn | Etwa 55 % der kolorektalen Tumorerkrankungen, so die Schätzung der Epidemiologen, sind lebensstilbedingt und somit vermeidbar. In der DAZ von letzter Woche (Nr. 39, S. 80) [70] wurde der Einfluss des Rauch- und Bewegungsverhaltens sowie der Lebensmittelauswahl auf die Entstehung von Dickdarm- und Mastdarmkrebs beleuchtet. In dieser Ausgabe wird nun diskutiert, welche Nahrungsfaktoren in welchem Umfang zur Entstehung bzw. Prävention kolorektaler Tumoren beitragen können.
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Der in Teil 1 dargestellte Einfluss einzelner Lebensmittel auf das Dickdarmkrebsrisiko [70] wird zumeist auf bestimmte Inhaltsstoffe zurückgeführt. Zu den Substanzen, die in diesem Zusammenhang häufig (und vielfach kontrovers) diskutiert werden, zählen Fette, Kohlenhydrate und Ballaststoffe sowie eine Reihe von Mikronährstoffen, insbesondere Vitamin D, Folsäure und Antioxidanzien.

Nahrungsfett und Fettsäuren


Epidemiologie

Frühe Korrelationsstudien hatten einen engen Zusammenhang zwischen der Gesamtfettaufnahme und der Häufigkeit kolorektaler Karzinome nahe gelegt [83]. Parallel dazu wurde in tierexperimentellen Untersuchungen bei fettreicher Ernährung eine gesteigerte Tumorgenese nachgewiesen [48]. Die Ansicht, dass eine hohe Fettaufnahme die Entstehung von Dick- und Mastdarm forciert, dominierte dann auch lange die Fachliteratur. Es waren schließlich die Ergebnisse großangelegter Langzeitbeobachtungsstudien, die einen Wandel in der Beurteilung herbeiführten. So kam bereits 1997 eine Metaanalyse von 13 Fall-Kontroll-Studien zu dem Ergebnis, dass der Gesamtfettverzehr keinen von der Energieaufnahme losgelösten Effekt auf das Dickdarmkrebsrisiko ausübt [31]. Auch die Mehrzahl der aussagekräftigeren Kohortenstudien konnte keine Beziehung zwischen der Fettaufnahme und dem kolorektalen Krebsrisiko herstellen (Literatur bei [6]). Entsprechend kommt auch eine im Jahre 2011 durchgeführte Auswertung von 13 Kohortenstudien mit insgesamt 459.910 Teilnehmern zu dem Ergebnis, dass der Fettanteil selbst nicht das Risiko für kolorektale Karzinome verändert [50].

Die Evidenz, dass das kolorektale Krebsrisiko durch eine Reduktion der Fettaufnahme nicht gesenkt werden kann, wird daher als wahrscheinlich eingestuft [6; 8].


Unabhängig von der Frage, welche Bedeutung der Gesamtfettaufnahme zukommt, ist der Einfluss der Fettqualität und das Fettsäuremuster von Interesse (Literatur bei [6; 8]):

  • Gesättigte Fettsäuren und einfach ungesättigte Fettsäuren (MUFA): Beobachtungsstudien zeigen keinen konsistenten Zusammenhang zwischen der Zufuhr gesättigter Fettsäuren und dem Erkrankungsrisiko. Ebenso ergaben die Studienergebnisse keinen Hinweis, dass MUFA die Entstehung kolorektaler Tumore beeinflusst.

  • Mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFA): Sowohl die Gesamtheit der PUFA als auch die Zufuhr von Omega-6-Fettsäuren ist nicht mit dem Erkrankungsrisiko assoziiert. Dagegen steht eine hohe Arachidonsäurezufuhr in Verdacht, das Dickdarmkrebsrisiko zu erhöhen.

  • Omega-3-Fettsäuren: Fall-Kontroll- und Kohortenstudien lassen vermuten, dass langkettige ω-3-Fettsäuren (Docosahexaensäure; DHA und Eicosapentaensäure; EPA) chemoprotektiv wirken. Die Evidenz für ihren risikosenkenden Effekt wird als möglich gewertet. Dieselbe Einschätzung gilt für ein abgesenktes Verhältnis von Omega-6- zu Omega-3-Fettsäuren.

  • Trans-Fettsäuren: Die aktuelle Studienlage lässt keinen Zusammenhang zwischen der Zufuhr von trans-Fettsäuren und der Entstehung von Dick- und Mastdarmkrebs erkennen [64; 72]. Entsprechend gilt die Evidenz für einen risikomodifizierenden Effekt als unzureichend [6].

Kohlenhydrate, glykämischer Index und glykämische Last

Vordergründig scheinen Tumorentstehung und Kohlenhydratzufuhr nicht in Verbindung zu stehen. Allerdings können Kohlenhydrate aufgrund ihrer Funktion als Energieträger und ihrer Interaktion mit dem Insulinstoffwechsel eine Reihe von Prozessen beeinflussen, die mit der Kanzerogenese assoziiert sind (siehe unten) [5; 37]. Die epidemiologische Studienlage lässt dennoch keinen diesbezüglichen Effekt des Kohlenhydratverzehrs erkennen [4; 7]:

  • Gesamtkohlenhydratzufuhr: In einer jüngeren Metaanalyse von 14 Kohortenstudien war die Gesamtaufnahme an Kohlenhydraten nicht mit dem Risiko für kolorektale Karzinome assoziiert. Pro Anstieg des Kohlenhydratverzehrs um 100 g/Tag wurde sogar ein um 5 % vermindertes Risiko errechnet; der Effekt war allerdings nicht signifikant [4].

  • Glykämischer Index (GI) und glykämische Last (GL): Auch diese beiden Indikatoren der Kohlenhydrataufnahme bzw. -wirkung zeigten keinen risikomodifizierenden Effekt, wie dieselbe Metaanalyse ergab.

  • Zuckergesüßte Getränke sowie Mono- und Disaccharide. In einer im Rahmen des Pooling-Projekts durchgeführten Auswertung von 13 Kohortenstudien war kein Zusammenhang zwischen der Aufnahme von zuckergesüßten Getränken und dem Dickdarmkrebsrisiko nachweisbar [85]. Auch von Mono- und Disacchariden geht keine erkennbare risikomodifizierende Wirkung aus [7].

Ballaststoffe

Der Einfluss der Ballaststoffzufuhr auf die Entwicklung von Dick- und Mastdarmkrebs wurde kürzlich in dem Beitrag "Gesundheitliche Effekte von Ballaststoffen" (siehe DAZ 2012, Nr. 32, S. 54 ff) ausführlich dargestellt [69], weshalb an dieser Stelle auf die dortigen Ausführungen verwiesen werden soll.

Zu ergänzen sind nur die Ergebnisse, die jüngst im Rahmen einer Nachbeobachtung der EPIC-Studie veröffentlicht wurden. An der prospektiven Kohortenstudie waren über 477.000 Personen (142.250 Männer; 335.062 Frauen) beteiligt; das Follow-Up umfasste im Mittel elf Jahre und 4517 Fälle. Personen, die sich sehr ballaststoffreich ernährten (≥ 28,5 g/Tag), hatten ein um 17 % vermindertes Risiko, ein kolorektales Karzinom zu entwickeln, verglichen mit Personen mit der geringsten Ballaststoffzufuhr (< 16,4 g/Tag). Für Dickdarmkrebs und Mastdarmkrebs (separate Auswertung) zeigte sich ein ähnlich risikosenkender Effekt; allerdings war die Wirkung nur beim Kolonkarzinom signifikant.

Analysen zur Dosis-Wirkungsbeziehung ergaben eine nahezu lineare Beziehung zwischen der Ballaststoffaufnahme und dem Risiko, ein kolorektales Karzinom zu entwickeln. Wird die Ballaststoffzufuhr um 10 g/Tag gesteigert, so ist dies mit einer Risikoabsenkung um 13 % verbunden. Dabei ist das Schutzpotenzial von Ballaststoffen aus Getreideprodukten etwas stärker ausgeprägt als das von Gemüse und Obst [55].

Insgesamt untermauern die Daten die wissenschaftliche Evidenz für einen risikosenkenden Effekt von Lebensmitteln, die Ballaststoffe enthalten. Die Evidenz hierfür wird seitens des WCRF als überzeugend eingestuft [82].

Vitamin D


Epidemiologie

Unter dem Titel "Do sunlight and vitamin D reduce the likelihood of colon cancer?" publizierten die beiden US-amerikanischen Brüder Cederic und Frank Garland im Jahr 1980 einen zum Klassiker der Epidemiologie avancierten Beitrag [3; 13; 15; 22]. Darin stellten sie die – wie der Titel bereits andeutet – These auf, dass regelmäßige Sonnenexposition via Vitamin-D-Bildung die Anfälligkeit für Dickdarmkrebs reduziert [18].

Konsistent hierzu zeigte sich in nachfolgenden Korrelationsstudien ein auffallender geografischer bzw. -klimatischer Gradient: Je größer die Entfernung zum Äquator bzw. je geringer die UV-B-Exposition, desto höher das Risiko an Brust-, Eierstock-, Prostata- und Rektumkarzinom zu versterben [9; 19 – 20; 24 – 25; 27; 46; 61]. Auch die allgemeine Krebssterblichkeit steht mit der UV-Bestrahlung in Zusammenhang.


Zwischenzeitlich ist die Zahl der UV-B-sensitiven Krebsformen auf über 15 angewachsen; Tendenz steigend [25 – 28; 54]. Besonders gut belegt ist die "UV-B-Vitamin-D-Hypothese" für kolorektale Tumoren [29]. Selbst wenn verschiedene Störgrößen (Confounder) wie Alter, Rauch-, Bewegungs- und Trinkgewohnheiten bei den Auswertungen mit berücksichtigt werden, bleibt die inverse Beziehung zwischen UV-B-Exposition und Krebssterblichkeit bestehen [9; 25].

Unterstützt wird die Vitamin-D-These durch Beobachtungsstudien. Die dort erarbeiteten Befunde wurden zwischenzeitlich in mehreren Metaanalysen ausgewertet. Dabei zeigt sich: je besser die Vitamin-D-Versorgung (Marker: Serum-Calcidiol-Spiegel), desto geringer das Dickdarmkrebsrisiko [23; 35]. Selbst wenn die Analyse auf die aussagekräftigeren Kohortenstudien beschränkt werden und die für Verzerrungen anfälligen Fall-Kontroll-Studien bei der Auswertung unberücksichtigt bleiben, bleibt der Zusammenhang bestehen. Pro Anstieg der Serum-Calcidiol-Konzentration um 50 nmol/l (20 ng/ml) errechnet sich ein um 43 % vermindertes Risiko für kolorektale Karzinome [84].


Die bislang umfangreichste Metaanalyse zum Themenkomplex "Vitamin D und kolorektales Krebsrisiko" wurde jüngst von einer zehnköpfigen Forschergruppe im Fachblatt der American Association for Cancer Research veröffentlicht. Neben dem Einfluss des Vitamin-D-Status auf das Krebsrisiko wurden auch die Effekte der Vitamin-D-Zufuhr untersucht [73]:

  • Vitamin-D-Status: Zwischen der Konzentration an Calcidiol im Blut und dem Risiko, an kolorektalen Karzinomen zu erkranken, besteht eine nahezu lineare, inverse Assoziation. Pro Anstieg des Calcidiolwerts um 100 IE/l (2,4 ng/ml) errechnet sich ein um 4 % vermindertes Erkrankungsrisiko. Bei separater Betrachtung von Dickdarm- und Mastdarmkrebs ergibt sich eine ähnliche, allerdings nicht-signifikante Dosis-Wirkungsbeziehung.

  • Vitamin-D-Zufuhr: Für einen Anstieg der Vitamin-D-Zufuhr aus der Nahrung um 100 IE/Tag (2,5 µg Vitamin D2 oder D3) wurde ein um 5 % vermindertes kolorektales Erkrankungsrisiko errechnet. Bei der getrennten Betrachtung von Dickdarm und Mastdarmkrebs konnte kein signifikanter Schutzeffekt nachgewiesen werden. Bei Betrachtung der Gesamtvitamin-D-Aufnahme (Nahrung und Supplemente) reduzierte sich das Dickdarmkrebsrisiko bei einer Zufuhrsteigerung von 100 IE/Tag um 7 %. Bezüglich kolorektaler Karzinome und Mastdarmkrebs ergab sich kein signifikanter Effekt.


Während Beobachtungsstudien bei verbesserter Vitamin-D-Versorgung eine konsistente Risikoreduktion für kolorektale Karzinome zeigen, ist die Evidenz für einen Vitamin-D-Schutzeffekt aus Interventionsstudien weniger überzeugend. So ergaben die Ergebnisse einer im Jahr 2003 im British Journal of Medicine veröffentlichten randomisierten kontrollierten Interventionsstudie mit 2686 Männern und Frauen im Alter von 65 bis 85 Jahren keine Hinweise für einen Vitamin-D-Schutzeffekt. Oral verabreichtes Vitamin D3 (100.000 IE alle vier Monate) über fünf Jahre hatte keinen Einfluss auf die Dickdarmkrebsinzidenz und Mortalität im Vergleich zu Placebo. In der Vitamin-D-Gruppe wurden 28 Kolonkrebsfälle beobachtet; in der Placebogruppe 27 [74].

Auch in der Womens Health Study (WHI) mit über 36.000 postmenopausalen Frauen hatte die Supplementierung von Vitamin D (400 IE/Tag; 10 µg/Tag) und Calcium (1000 mg/Tag) keine signifikante Reduktion des Dickdarmkrebsrisikos zur Folge (Interventionsdauer: sieben Jahre) [77]. Kritisch anzumerken ist hier jedoch, dass die Vitamin-D-Dosierung vermutlich zu gering war, um einen klinisch relevanten Effekt nachweisen zu können [21; 28; 30].


Für diese These spricht das Ergebnis eines weiteren RCTs. Die von Forschern um den bekannten Vitamin-D-Experten Robert Heaney durchgeführte populationsbasierte Doppelblindstudie schloss 1179 gesunde postmenospausale Frauen im Alter von > 55 Jahren ein. Die Studienteilnehmerinnen erhielten für vier Jahre 1400 bis 1500 mg Calcium, eine Kombination von Calcium (1500 mg/Tag) und Vitamin D (1100 IE/Tag) oder ein Placebo. Für die Vitamin-D- und Calcium-Gruppe ergab sich eine signifikante, 60 % reduzierte Krebsinzidenz (alle Krebsarten) im Vergleich zu Placebo. In der Calcium-Gruppe war der Effekt etwas geringer [44] (siehe Abb. 1).

Abb. 1: Kaplan-Meier-Überlebenskurve – Effekte in den drei Studiengruppen [44]. Dargestellt ist der Anteil der nicht an Krebs erkrankten Personen im zeitlichen Verlauf. Placebogruppe: 288 Personen; Calcium-Gruppe: 445 Personen; Calcium- und Vitamin-D-Gruppe: 446 Personen.

Basierend auf den inkonsistenten Ergebnissen zwischen Beobachtungs- und Interventionsstudien wird der risikosenkende Effekt hoher Calcidiolspiegel auf kolorektale Karzinome, gleichbedeutend mit einer guten Vitamin-D-Versorgung, als möglich gewertet [47; 56].


Wirkmechanismus

Der antikanzerogene Effekt von Vitamin D lässt sich auf fünf grundlegende Mechanismen zurückführen [11; 14; 75] (siehe Abb. 2):

  • Zellproliferation: Der biologisch aktive Vitamin-D-Metabolit Calcitriol hemmt die Proliferation von Tumorzellen, indem er Schlüsselstellen der Zell-Cyclus-Signaltransduktion moduliert. Folge: Zell-Cyclus-Arrest.

  • Zelldifferenzierung: Calcitriol unterstützt die Differenzierung von Epithelzellen, u. a. über die Aktivierung von Proteinkinase C (PKC).

  • Apoptose: Calcitriol induziert die Expression von pro-apoptotischen Proteinen (Bax, Bak und Bad). Gleichzeitigt reprimiert es die Synthese von Eiweißen, die die Apoptose von Tumorzellen unterdrücken (Vcl-2; Bcl-XL).

  • Angiogenese: Die Neubildung von Blutgefäßen im Tumorgewebe wird durch Calcitriol gestört. Dies geschieht zum einen über eine verminderte Synthese von Pro-Angiogenese-Faktoren (u. a. VEGF; Vascular Endothelial Growth Factor). Zum anderen induziert Calcitriol die Bildung von Anti-Angiogenese-Metaboliten, beispielsweise den potenten Hemmstoff Thrombospondin 1 (THSD1).

  • Inflammation: Calcitriol wirkt entzündungshemmend, indem es die Arachidonsäure-Cyclooxygenase-Kaskade unterdrückt.


Abb. 2: Krebsprotektive Effekte von Calcitriol – molekulare Mechanismen [14]. Calcitriol moduliert mehrere Schlüsselpositionen der Signaltransduktion, die mit der Krebsentwicklung in Zusammenhang stehen. Dazu zählen die Hemmung des EGFR- und IGF-1-Signalwegs und eine hierdurch bedingte Suppression der MAP- und ERK-Kinasen (a; b). Folge: vermindertes Tumorwachstum und gesteigerte Apoptose. Letztere wird verstärkt durch den Telomerase-hemmenden Effekt von Calcitriol (c) und seine Effekte auf die Apoptose-Faktoren BCL2, BAX, BCL-XL und BCL-S (d). Derantiproliferative Effekt von Calcitriol wird unterstützt durch seine Wirkung auf das Cyclin-D- und -E-System (e) sowie auf die TGFβ-Signalkaskade (f). Schließlich induziert Calcitriol über die Aktivierung seines Rezeptors (VDR) die Expressionvon E-Cadherin. Folge: Translokation von β-Catechin aus dem Zellkern zur Plasmamebran und Hemmung des Wnt-β-Catenin-TCF4-Signalwegs. Damit in Verbindung stehen eine verminderte Expression des Proto-Onkogens Mycund eine hierdurch verminderte Proliferation. Abkürzungen: Akt: Onkogene, die für Proteinkiansen B kodieren ; APC: Adenomatous-polyposis-coli (APC)-Protein (Tumorsuppressor); EGFR: Rezeptor des epidermalen Wachstumsfaktors EGF (epidermal growth factor); BCL2, BCL-XL: Anti-Apoptose-Proteine; BAX, BCL-XS: Pro-Apoptose-Proteine; CDK: Cyclin-abhängige Kinase; DP1: DP-Polypeptid;E2F: Transkriptions-Repressoren; ERK: Extrazellulär regulierte Kinase (extracellular signal-regulated kinase); IGF1: Insuline-like-growth Faktor; MAPK: Mitogen-aktivierte Proteinkinase (mitogen-activated protein kinase); MMTV: Maus-Mammatumorvirus; MYC: Proto-Onkogen; kodiert für das Protein C-Myc; p21 und p27: CDK-Inhibitoren; pRB: Retinoblastoma pocket proteins; p107: Retinoblastoma-like protein 1 (RBL1); p130: Retinoblastoma-like protein 2; Raf: Proteinkinase der Raf-Familie (engl. rapidly accelerated fibrosarcoma); Ras: Ras-Protein, ein Onko-Protein; Pl3K: Phosphatidyl-Inositol-3-Kinase; PPARγ: Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor γ; TCF1: Transkriptionsfaktor 1; TCF4: T-Zell-Transkriptionsfaktor 4; TGFβ: Transforming growth factor-β; TGFR: Rezeptor des TGF; TGFβR1 und TGFβR2: Rezeptoren für TGFβ; VDR: Vitamin-D-Rezeptor; Wnt: Wingless-Int1; 1α,25(OH)2D3: Calcitriol.

Mineralstoffe und Vitamine

Neben Vitamin D können weitere Vitamine Einfluss auf das Krebsrisiko nehmen. Dazu zählen Vitamin E und C sowie Folsäure und Vitamin B6. Unter den Mineralstoffen sind insbesondere Calcium und Selen von Interesse. Ihre chemopräventiven Effekte sowie die Bewertung der diesbezüglichen wissenschaftlichen Evidenz sind einer Tabelle zu entnehmen, die hier als PDF bereitgestellt ist.

Fazit und Empfehlungen für die Praxis

Nahrungsfaktoren modifizieren das Risiko für kolorektale Tumoren in unterschiedlicher Weise. Die Evidenz zum Zusammenhang einzelner Nährstoffe und dem Erkrankungsrisiko ist in Tabelle 1 zusammengestellt. Wie daraus hervorgeht, ist der Einfluss bzw. die Evidenz für einen krankheitsmodifizierenden Effekt bei den meisten Einzelnährstoffen vergleichsweise schwach. Wichtiger als einzelne Nährstoffe ist offenbar das Lebensmittelmuster bzw. der Lebensstil.

Empfehlenswert ist eine vorwiegend pflanzlich orientierte Kost, die einen hohen Anteil an Obst, Gemüse, Vollkornprodukten und Hülsenfrüchten aufweist, ergänzt um Nüsse, Milchprodukte, Fischgerichte und Geflügel. Dagegen sollte der Konsum energiereicher Süß- und Fleischwaren eingeschränkt werden.

Obwohl Beobachtungsstudien die Vermutung untermauern, dass Folsäure-haltigen Multivitamin-Präparaten ein protektives Potenzial zukommt [58], raten Fachorganisationen wie der WCRF nicht zu einer generellen Einnahme entsprechender Supplemente. Bei Risikogruppen oder Personen, deren Ernährung sich nicht entsprechend modifizieren lässt, kann die Zufuhr eines Folsäure- und Selen-haltigen Multimineral-Multivitaminpräparats allerdings sinnvoll sein. Empfehlenswert sind dann physiologische Dosierungen der Nährstoffe im Bereich der D-A-CH- bzw. RDA-Referenzwerte.

Im Kasten "Empfehlungen" sind die zentralen Empfehlungen des WCRF zur Krebsprävention zusammengefasst.


Empfehlungen des WCRF zur Prävention von Krebserkrankungen [78]


1. Körperfettmasse:

  • Das Körpergewicht sollte während der Kindheit und im Jugendalter im unteren Bereich des normalen BMI liegen; ab dem 21. Lebensjahr ist ein Körpergewicht innerhalb des normalen Bereichs anzustreben.

  • Eine Zunahme des Körpergewichts und des Bauchumfangs ist im Erwachsenenalter zu vermeiden.


2. Körperliche Aktivität:

  • Es wird empfohlen, mindestens 30 Minuten pro Tag moderat körperlich aktiv zu sein, vergleichbar mit schnellem Gehen.

  • Für eine Verbesserung der Leistungsfähigkeit sollten 60 Minuten moderate oder 30 Minuten intensive körperliche Aktivität angestrebt werden. Dabei gilt: Körperliche Aktivität von längerer Dauer oder höherer Intensität ist effektiver.

  • Sitzende Aktivitäten wie Fernsehen sollten begrenzt werden.


3. Lebensmittel und Getränke, die eine Körpergewichtszunahme fördern:

  • Es wird empfohlen, energiedichte Lebensmittel nur selten zu verzehren.

  • Zuckerhaltige Getränke sind zu vermeiden.

  • "Fast Food" sollte, wenn überhaupt, nur selten verzehrt werden.


4. Pflanzliche Lebensmittel:

  • Es wird empfohlen, mindestens fünf Portionen (≥ 400 g) von verschiedenem nicht-stärkehaltigem Gemüse und von Obst pro Tag zu verzehren.

  • Relativ unverarbeitetes Getreide und/oder Hülsenfrüchte sollten zu jeder Mahlzeit gegessen werden.

  • Der Verzehr von stark verarbeiteten, stärkehaltigen Lebensmitteln sollte begrenzt werden.


5. Lebensmittel tierischer Herkunft:

  • Menschen, die regelmäßig Fleisch verzehren, sollten nicht mehr als 500 g pro Woche essen; davon sollte sehr wenig, wenn überhaupt, verarbeitet sein.


6. Alkohol:

  • Wenn alkoholische Getränke getrunken werden, sollte der Konsum auf nicht mehr als zwei Gläser pro Tag für Männer und ein Glas pro Tag für Frauen begrenzt werden.


7. Haltbarmachung, Verarbeitung, Zubereitung:

  • Der Verzehr von gepökelten, gesalzenen oder salzigen Lebensmitteln ist zu vermeiden; Lebensmittel sollten ohne Salz haltbar gemacht werden.

  • Der Verzehr von verschimmeltem Getreide oder verschimmelten Hülsenfrüchten ist zu vermeiden.


8. Nahrungsergänzungsmittel:

  • Nahrungsergänzungsmittel werden für die Krebsprävention in der Allgemeinbevölkerung nicht empfohlen. Der Ausschuss erkennt aber an, dass es Situationen gibt, in denen der Einsatz von Nahrungsergänzungsmitteln empfehlenswert ist.


Welches krebspräventive Potenzial Lebensstilfaktoren besitzen, haben Forscher der Harvard Universität bereits im Jahr 2000 für US-amerikanische Männer im mittleren Lebensalter vorgerechnet. Allein durch Vermeidung von Übergewicht, Steigerung der körperlichen Aktivität, Einschränkung des Alkohol- und Fleisch(waren)verzehrs sowie Einnahme eines Folsäure-haltigen Multivitamin-Präparats lassen sich danach etwa 55 % der Dickdarmkrebsfälle vermeiden [59]. Auch etwa 30 % der distalen Dickdarm-Adenome wären vermeidbar (46 % reduziertes atributales Risiko für großflächige Adenome mit ≥ 1 cm2; 22 % gesenktes atributales Risiko für kleinflächige Adenome mit < 1 cm2) [59]. Ähnliche Effekte des Lebensstils auf die Entwicklung von Dickdarmkrebs wurden bei US-amerikanischen Frauen nachgewiesen. Verglichen mit gesundheitsbewussten Frauen hatten Personen in der Hoch-Risiko-Gruppe ein vierfach erhöhtes Erkrankungsrisiko (siehe Abb. 3).


Abb. 3: Alters-spezifische Inzidenz von Dickdarmkrebs in Abhängigkeit vom Risikoprofil [79]. Dargestellt sind die Daten von über 80.000 US-amerikanischen Frauen. (1) "Hoch-Risiko-Gruppe": Personen, die vor ihrem 30. Lebensjahr 10 Zigaretten-Packungsjahre aufweisen, ein erhöhtes relatives Körpergewicht besitzen (BMI), wenig körperlich aktiv sind (2 MET Stunden/Woche), täglich eine Portion rotes Fleisch oder verarbeitete Fleischware verzehren und eine geringe Menge Folsäure (150 µg/Tag) zuführen. (2) "Moderate-Risiko-Gruppe": Nichtraucher mit einem durchschnittlichen BMI und moderater körperlicher Aktivität (12,5 MET-Stunden/Woche), die auf den Konsum roten Fleisches oder verarbeiteter Fleischwaren verzichten und täglich etwa 300 µg Folsäure zuführen. (3) "Gruppe mit niedrigem Risiko": Nichtraucher mit einem niedrigen BMI und hoher körperlicher Aktivität (21 MET-Stunden/Woche), die auf den Konsum roten Fleisches oder verarbeiteter Fleischwaren verzichten und täglich etwa 400 µg Folsäure zuführen.

Interessant ist, dass ein krebsprotektiver Lebensstil auch vor weiteren chronischen Erkrankungen schützt. So zeigen Berechnungen, dass mindestens 80 % der koronaren Herzerkrankungen [65], 90 % der Diabetes-Typ-2-Fälle [32] und 70 % der Schlaganfälle [43] auf den westlichen Ernährungs- und Lebensstil zurückzuführen sind. Prävention lohnt sich also!


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Korrespondenzautor
Dr. Alexander Ströhle
Leibniz Universität Hannover
Institut für Lebensmittelwissenschaft
und Humanernährung
Am Kleinen Felde 30
30167 Hannover
E-Mail stroehle@nutrition.uni-hannover.de




DAZ 2012, Nr. 40, S. 82

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