Methadon-Diskussion

„Interessenkonflikte werden stets auf Seiten der Kritiker gesehen“ 

Stuttgart - 12.03.2018, 07:00 Uhr

Professor Wolfgang Wick nimmt zu der Kritik an seiner Zellkulturstudie-Stellung. (Foto: kazoo80  / stock.adobe.com)                   

Professor Wolfgang Wick nimmt zu der Kritik an seiner Zellkulturstudie-Stellung. (Foto: kazoo80  / stock.adobe.com)                   


Hat Methadon das Potenzial Tumorzellen für eine Chemotherapie zu sensibilisieren?  Laut einer Pressemeldung der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, die sich auf eine am Deutschen Krebsforschungszentrum durchgeführte Zellkulturuntersuchung bezieht, ist das nicht der Fall. Dr. Claudia Friesen vom Institut für Rechtsmedizin der Universität Ulm sieht das anders und wirft den Forschern schwere methodische Mängel vor. Professor Wolfgang Wick, der die Untersuchung leitete, hält die Aussagen der Ulmer Forscherin für irreführend und sieht seine Daten falsch eingeordnet.

Dr. Claudia Friesen vom Institut für Rechtsmedizin der Universität Ulm hatte massive Kritik an experimentellen Untersuchungen geübt, die Forscher des Deutschen Krebsforschungszentrums auf dem 33. Krebskongress vorgestellt hatten und die die deutsche Gesellschaft für Neurologie dann in einer Pressemeldung aufgriff. Das Team um Professor Wolfgang Wick, Direktor der neurologischen Klinik am Universitätsklinikum Heidelberg, hatte den Einfluss von L-Methadon auf Glioblastomzellen untersucht, dabei aber nach Friesens Ansicht mehrere Grundvoraussetzungen für Studien an Zellkulturen nicht beachtet. Gegenüber der DAZ erklärte sie, warum sie es für wenig verwunderlich hält, dass die Heidelberger Forscher zum dem Schluss kamen, dass L-Methadon die Wirksamkeit der Chemotherapie nicht verstärkt. Im Interview mit DAZ.online bezieht Professor Wolfgang Wick nun zu den Ausführungen von Dr. Friesen Stellung.

DAZ.online: In der Studie wurden laut Pressemitteilung Glioblastom-Zellen verwendet, die den Opioid-Rezeptor gar nicht exprimieren.

Wick: Auf unserem Poster sind zwei unterschiedliche Gewebe adressiert. Zum einen Zellkulturen, die den Rezeptor exprimieren, aber eine gewisse Ferne zum Patienten aufweisen.

Zum anderen Tumormaterial unmittelbar aus der Pathologie, welches zeigt, dass der Rezeptor im Patienten selbst fast nie exprimiert ist. Möglicherweise handelt es sich bei Zellkulturdaten daher um Artefakte der Kultivierung. Aus unserer Sicht ist dieser Abgleich, ob die Modelle, die Zellkultursysteme immer darstellen etwas mit der Realität der Patienten zu tun haben unabdingbar. Gegen diesen Grundsatz verstößt eine unmittelbare Übertragung von Zellkulturdaten in Patiententherapie. Dies hatten wir in der ersten Pressemitteilung von NOA/DGN 2014 genauso angemahnt.


„Eine Vermischung der beiden Gewebepopulationen ist irreführend und in der aktuellen Online Darstellung von Frau Friesen schlicht falsch dargestellt.“

Prof. Dr. med. Wolfgang Wick


DAZ.online: Andere Untersuchungen zeigen jedoch, dass Glioblastom-Zellen Opioid-Rezeptoren besitzen. Wie ist es zu erklären, dass die von Ihnen verwendeten Zelllinien keine Opioid-Rezeptoren exprimieren und warum wurden diese Zellen dennoch für die Untersuchungen eingesetzt?

Wick: Diese Aussage ist nicht richtig. Die verwendeten Zellinien exprimieren den Rezeptor. Eine Vermischung der beiden Gewebepopulationen ist irreführend und in der aktuellen Online Darstellung von Frau Friesen schlicht falsch dargestellt.

DAZ.online: Es ist bekannt, dass das Racemat D,L-Methadon (durch D-Methadon) die Herunterregulation von Opioid-Rezeptoren verhindert, die durch das L-Enantiomer auftreten kann. Wieso haben Sie sich dennoch gegen den Einsatz des Racemats für den Einsatz von L-Methadon in Ihren Experimenten entschieden?

Wick: Diese Aussage ist so nicht richtig und aus unserer Sicht zumindest für die Hirntumorsituation belegt. Weder bei uns, noch bei anderen Wissenschaftlern, die einen Effekt von L-Methadon bei Prostatakarzinomzellen sogar bestätigen, lässt sich dieser Effekt zeigen. Zum anderen ist es ja nicht so, dass wir keine Effekte von L-Methadon am µ-Opiodrezeptor sehen, sondern dass diese Effekte keine Sensibilisierung für die verwendete Chemotherapie bewirkt haben und auch keine relevanten Eigeneffekte. Unsere Forschung fokussiert auf Gliome; alle anderen Tumorarten werden von mir als Neuroonkologen aktuell nicht untersucht.



Dr. Carolin Julia Straub, Apothekerin, DAZ-Redakteurin
redaktion@daz.online


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7 Kommentare

Dubiose Wick Studie

von Horst Gutglück am 14.03.2018 um 11:41 Uhr

Ich bin als Moderator in einer der vielen Selbsthilfegruppen in Facebook ehrenamtlich tätig. Bin dadurch in viele Schicksale eingeweiht, die Krebspatienten in Deutschland und bestimmt auch weltweit zu erdulden haben. Ich möchte hierzu nur soviel anmerken. Herr Wick hat sich bei Stern TV im Sommer 2017 als grosser emphatischer Arzt dargestellt, der uneigennützig eine Studie auf den Weg bringen wollte, die er jetzt fast 9 Monate später durch eben diese dubiose Laborstudie wieder in Frage stellt? Hat es zu diesem Zeitpunkt neben Fr. Dr. Friesen und Dr. Hilscher nur besser ausgesehen für ihn, und war es ihm dadurch auch einfacher den Fragen zu seiner Forschungstätigkeit für die Pharma Roche durch den Stern TV Moderator zu entgehen??? So sieht es für mich zumindest aus, hat er sich ja so dargestellt, als würde er den Krebspatienten wirklich verstehen!!! Mittlerweile zeigt er nun ja wieder sein wahres Gesicht, aber auch das lieber Herr Wick kann den Zug Methadon nicht mehr aufhalten. Allein in unserer Gruppe gibt es monatlich einige dieser spontanen Selbstheilungen, wie sie dann von den beteiligten Onkologen genannt werden, obwohl sie wissen das DL-Methadon mit im Zug war. Für den Patienten spielt das im Moment der Heilung keine Rolle, aber trotzdem hört man von ihnen das es dem Methadon zuzuschreiben war. Um Fr. Dr. Friesen zu unterstützen bitten wir alle Patienten ihre Unterlagen an sie zu schicken, was die Patienten mit grosser Freude auch tun. Natürlich ersetzt auch dies keine evidenzbasierte Studien, aber der Zug den DL-Methadon ins Rollen gebracht hat wird es weiter am Laufen halten. Und wie Fr.Friesen immer so schön sagt, und wenn es nur wieder einem geholfen hat den Krebs zu besiegen, hat sich der Aufwand schon gelohnt! In diesem Sinne kämpfen wir an Ihrer Seite weiter, die Freude und der Dank deren, denen es geholfen hat, ist es schon alleine wert, dafür einzustehen. Nicht zu vergessen all diejenigen, die dadurch um Jahre die Prognose überschritten haben, und mit einer erhöhten Lebensqualität den Kampf beenden mussten! Wie wäre es erst wenn alle zusammen halten würden, und das beste daraus gemacht werden würde, die Gelder an richtiger Stelle angelegt würden, um echte Forschungs und Studienarbeit zu DL-Methadon als Wirkverstärker der Chemo und Strahlentherapie zu machen. Dies Geld wird nie von der Pharma kommen da bin ich mir sicher, es sollte von uns Steuerzahlern kommen, weil wir die sind, die auch unter der Krankheit zu leiden haben, sollten wir auch bestimmen können wo Teile der Steuergelder hinwandern, nämlich zu Fr. Dr. Friesen die sich schon lange nur für den Patienten einsetzt!!

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AW: Dubiose Wick Studie

von Nathaniel am 15.03.2018 um 22:48 Uhr

Was sagen Sie und die anderen Leser hier denn zu den Ergebnissen von der LMU (die Arens unten erwähnt)? Dazu hat in den Kommentaren soweit ich sehen kann noch niemand eine Einschätzung gegeben. Die sehen ja ganz vielversprechend aus (für Hirntumorzelllinie leider nicht ganz so gut wie für die anderen Krebszelllinien) und Dr. Buchner hat laut Correctiv auch keinen Interessenskonflikt. Aber wie kann es sein, dass L-Methadon effektiver war als D,L - und das bei allen Versuchen - auch mit Doxo?

AW: Hinweis von Nathaniel

von Juergen Busch am 16.03.2018 um 10:59 Uhr

Sehr geehrte/r Frau/Herr (?) Nathaniel.
Die Münchner Arbeitsgruppe haben mit L-Polamidon (L-Methadon) und D,L-Methadon Untersuchungen durchgeführt. Hierbei wurden beide Medikamente in gleichen Konzentrationen verglichen. Das ist es nicht verwunderlich, dass L-Methadon besser abschneidet als D,L-Methadon.
Warum ist das so?
D,L-Methadon besteht aus 50% D-Methadon und 50 % L-Methadon. Da L-Methadon, die Wirkung über den Opioidrezeptoren vermittelt, welches die Studien von Kang et al aus der Universität Calgary und Friesen aus der Universität Ulm zeigen, ist die Dosis von L-Methadon für die Wirkung entscheidend. Es dockt an die Opioidrezeptoren a.. Wenn man z.B. von L-Methadon 1 µg in die Untersuchungen einsetzt, muss man von D,L-Methadon 2 µg einsetzen, denn in 2 µg D, L-Methadon
ist 1 µg L-Methadon und 1 µg D-Methadon enthalten, um gleiche Konzentrationen von L-Methadon zu erreichen. In der Buchner Studie wurden die gleichen Konzentrationen von L-Methadon und D,L-Methadon verglichen und somit war bei D,L-Methadon nur 50 % der Konzentration von L-Methadon enthalten. Eigentlich also ganz einfach, oder?
Zudem verhindert beim D,L-Methadon das D-Methadon die Herunterregulation der Opioidrezeptoren nicht nur im Patienten, sondern auch in der Zellkultur (Siehe im DAZ Artikel „Im falschen Zellsystem kann Methadon nicht wirken“ Literatur bei Friesen Artikel von Katarzyna oder Law). Wie Frau Dr. Friesen in Ihrem Artikel erwähnt, muss man die richtige und in diesem Fall vergleichbare Konzentration wählen.

Zum Punkt Interessenkonflikte noch eine Anmerkung:
Frau Dr. Friesen hat die Interessenskonflikte von Prof. Wick nicht ins Spiel gebracht. Das Wort Interessenskonflikte taucht in ihrem Artikel nicht einmal auf. Aber nehmen wir trotzdem mal Bezug auf eventuelle Interessenskonflikte von den Autoren Buchner et al.
L-Methadon wird von der Pharmafirma Sanofi als L-Polamidon hergestellt. Ein Koautor der Studie ist ein Mitarbeiter von Sanofi. Also stellt sich für mich die Frage, wer diese Studie eigentlich finanziert hat, wenn schon ein Mitarbeiter von Sanofi auf der Publikation als Koautor steht. Es könnte ja sein, dass es für Sanofi nicht optimal wäre, wenn die Wick-Studie ein Ergebnisse herausbrächte, bei denen das sehr preiswerte D,L-Methadon besser wirken würde als L-Methadon Also frage ich mich in wie weit Sanofi mit bei der Studie beteiligt war.

Im übrigen bestreitet Frau Dr. Friesen gar nicht, dass L-Methadon nicht wirkt. Sie sagt nur, dass D,L-Methadon wirkt
besser als L-Methadon, was auf die Blockade der Downregulation von D-Methadon zurückzuführen ist. Die Universität Calgary und auch die Universität Freiburg, konnten die Ergebnisse von Frau Fr. Friesen mit D,L-Methadon als Wirkverstärker bestätigen.

Nichtsdestotrotz wird in der Buchner Studie gezeigt, dass L-Methadon Chemotherapien verstärken kann und dies Ergebnisse bestätigen, die Ergebnisse von Frau Dr. Friesen, die immer wieder in Frage gestellt werden.

Methadonstudie

von Weidner am 14.03.2018 um 9:10 Uhr

die von Prof Wick ,in Auftrag gegebene Studie, ist in sich so falsch ,wie das ja auch schon im vonDr.Friesen Artikel nach lesbar.Ein Neruoonkologe der Äpfel mit Birnen verwechselt. Wo gibt es das denn?Ein Schelm wer hinter dieser sog.Studie ein Sponsoring Pharmaindustrie vemutet. Methadon ist so billig herzustellen.Die neuen Krebsmittel sind teurer und unwirksam.Wie eine neue Studie zeigte.Ernste Studien ,die nachweisen werden das Methadon wirkt.Seh ich nicht .Außerdem kann kein Krebspatient darauf warten.was habe ich schon zu verlieren? Heilung oder den Tod .Was würden tun? Sie ergreifen doch diesen Strohhalm.Ich auch

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Danke DAZ

von J Arens am 13.03.2018 um 22:20 Uhr

Danke, dass die Studie, noch etwas besser erklärt wurde. Vielleicht könnte man die beiden Beiträge miteinander verlinken. Die Pressemeldung der DGN war wirklich keine Glanzleistung und hat wohl selbst Frau Friesen etwas verwirrt. Die Ergebnisse aus Heidelberg und München scheinen sich jedenfalls gar nicht unbedingt zu widersprechen. Über interessante neue Ergebnisse berichten auch Mediziner von der LMU München:
https://www.aerzteblatt.de/archiv/196801
Vergleich von L- und D,L-Methadon in ganz verschiedenen Krebszellen und mit unterschiedlichen Chemotherapeutika. Das sieht doch vielversprechend aus. Hoffentlich widmen sich noch mehr Forscher diesem Thema, damit es voran gehen kann.

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Apropos Temozolomid...

von Dr. Sabine Dettling am 13.03.2018 um 15:36 Uhr

"Sie können ebenso wie wir rasch feststellen, dass Temozolomid so wie eingesetzt wirksam ist. .... ‪Der Effekt von Temozolomid ist auch auf unserem Poster sichtbar und unstrittig", konstatiert Wick. Nun bin ich doch leicht verwirrt. Wenn das so ist, warum hat mir dann ein Mitarbeiter des Professor Wick gesagt, dass Temozolomid ein uraltes Medikament wäre, das beim Glioblastom nur eine unzureichende, allenfalls erhaltende, bis überhaupt keine Wirkung zeigen würde?

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Der Artikel "Interessenkonflikte" von Prof. Wick

von Juergen Busch am 13.03.2018 um 15:19 Uhr

Zitat Prof. Wick in der DAZ: „Eine Vermischung der beiden Gewebepopulationen ist irreführend und in der aktuellen Online Darstellung von Frau Friesen schlicht falsch dargestellt.“
In der Pressemitteilung wurde von Herrn Schlegel folgendes Zitat geschrieben: „In der aktuellen Studie ist mit Zellen gearbeitet worden, die der Situation beim Patienten ähnlich sind“, so der Direktor der Neurologischen Universitätsklinik Bochum weiter. „Sie besitzen ebenso wie reale Glioblastome im Menschen keine Opioidrezeptoren und können leider deshalb gar nicht auf Methadon ansprechen.“
Herr Prof. Wick wurde als Ansprechpartner für diese Pressemitteilung genannt. Damit ist die Aussage der DGN irreführend und nicht die Aussage von Frau Dr. Friesen.

In der DAZ schrieb Prof Wick: „Auf unserem Poster sind zwei unterschiedliche Gewebe adressiert. Zum einen Zellkulturen, die den Rezeptor exprimieren, aber eine gewisse Ferne zum Patienten aufweisen.“
Im Gegensatz zur Pressemitteilung der DGN, die sich auf die Wick-Studie bezieht und bei der Herr Prof. Wick als Ansprechpartner genannt wird, sind es jetzt Zellen, die der Situation beim Patienten ähnlich sind. Wer ist hier irreführend? Wieso sind die Aussagen von Frau Friesen irreführend, wenn die Aussagen der Pressemitteilung der DGN vom 28.02.2018 und den Aussagen von Herrn Prof. Wick sich widersprechen?

Zitat Prof. Wick in der DAZ: „Zum anderen Tumormaterial unmittelbar aus der Pathologie, welches zeigt, dass der Rezeptor im Patienten selbst fast nie exprimiert ist. Möglicherweise handelt es sich bei Zellkulturdaten daher um Artefakte der Kultivierung.“
Es stimmt mich nachdenklich, dass im Tumormaterial keine Opioidrezeptoren vorhanden sind und die Patientenzellen, die aus Tumormaterial von Glioblastom-Patienten stammen, in Kultur dann doch als Artefakt auf der Oberfläche Opioidrezeptoren exprimieren. Können Tumorzellen in Kulturen jetzt Opioidrezeptoren produzieren? Normalerweise treten Artefakte auf, weil Rezeptoren etc. verloren gehen, die zuvor auf dem Tumorgewebe waren. Aber das Opioidrezeptoren als Artefakt entstehen, wäre schon mehr als merkwürdig.


Frau Dr. Friesen hat gesagt es sei bekannt, dass das Racemat D,L-Methadon (durch D-Methadon) die Herunterregulation von Opioid-Rezeptoren verhindert, die durch das L-Enantiomer auftreten kann.
Herr Prof. Wick schreibt : Diese Aussage ist so nicht richtig und aus unserer Sicht zumindest für die Hirntumorsituation belegt.

Laut Literatur, die Friesen in Ihrer Kritik mit aufgeführt hat, findet eine Herunterregulation und ein Desensitivierung durch die Downregulation der Opioidrezeptoren durch Opioide statt. Das ist für Hirntumore belegt. Wenn man Zellen über einen längeren Zeitraum kultiviert, kann dies stattfinden und das wurde gerade für Hirntumorzellen gezeigt. Hier ist die Literatur zu finden, die auch Frau Friesen als Beweis aufgeführt hat: Opiate receptor down-regulation and desensitization in neuroblastoma X glioma NG108-15 hybrid cells are two separate cellular adaptation processes. P Y Law, D S Hom and H H Loh. Molecular Pharmacology November 1983, 24 (3) 413-424;
Desweiteren ist bekannt, dass das D-Methadon über den NMDA Rezeptor, diese Herunterregulation (Downregulation) verhindern kann. Auch dies ist belegt und man weiss, dass Hirntumore Gliome NMDA Rezeptoren besitzen. Und genau an diesen NMDA Rezeptoren bindet Dextro-Methadon, das im D,L-Methadon enthalten ist. (siehe Literaturhinweise am Ende),
Damit sind die Aussagen von Frau Dr. Friesen wissenschaftlich belegt.

Frau Dr. Friesen hat bemängelt, dass man in der Wick-Studie, wie es in der Abstractpublikation in den Results auch dargestellt wurde, nur eine Konzentration untersucht hat, nämlich eine Konzentration von L-Methadon mit 1 μM. Man hätte mit ein paar Buchstaben bzw. Zahlen die komplette Konzentrationsbereiche aufführen können. Für Temozolomid hat Herr Wick das getan, für L-Methadon nicht.
Ich finde es schon fast lustig wenn man nun als Grund angibt, dass Poster einen begrenzten Raum für Informationen zulassen, wenn es sich lediglich um 3 oder 4 Buchstaben handelt.
Deshalb macht es im allgemeinen ja auch Sinn, dass eine ausführliche Diskussion um Poster und Abstracts bis zum Zeitpunkt der Publikation des ausführlichen Manuskripts aufgeschoben werden. Ich kann mich des Eindrucks nicht erwehren, dass hier einmal schnell ein vorhersehbares Labor-Ergebnis medienwirksam als Pressemitteilung „rausgehauen“ werden sollte.
Wenn hierzu Prof. Wick schreibt: „...dass eine ausführliche Diskussion um Poster und Abstracts für gewöhnlich bis zum Zeitpunkt der Publikation des ausführlichen Manuskripts aufgeschoben werden.“ (soll), wieso hat er dann einer Veröffentlichung der Pressemitteilung bei der DGN aufgrund einer Abstractpublikation ohne Vorlage des ausführlichen Manuskriptes überhaupt zugestimmt und sich dort als Ansprechpartner präsentiert? Gab es etwa einen Zeitdruck, um Krebskranke weiterhin von der Nutzung des Wirkverstärkers D,L-Methadon anzuhalten, dessen Einnahme lt. Prof. Wick ethisch nicht vertretbar sei?

Zitat Prof. Wick in der DAZ: „Andererseits sollten wir vor einer Studie am Patienten immer Chancen für zusätzliche wissenschaftliche Erkenntnisse nutzen, die ggf. unsere ursprünglichen Pläne modifizieren.“
Prima, dann macht es doch extrem viel Sinn, diese Studie so zu modifizieren, dass man dann eine Studie durchführt, bei der Opioidrezeptoren vorhanden sind und den sonstigen Versuchsaufbau an den Erkenntnissen orientiert, bei denen die Wirksamkeit von D,L-Methadon nachgewiesen wurde.

Die Überschrift des Artikel lautet: „Interessenkonflikte werden stets auf Seiten der Kritiker gesehen“ Ganz zum Schluss kommt Prof. Wick zu dem Thema Interessenskonflikte: „So lange eine ausgewogene Berichterstattung schwierig scheint und Interessenkonflikte stets auf Seiten der Kritiker und nie auf Seiten der Erfinder des neuen Konzepts gesehen werden…“
Frau Dr. Friesen hat mit keiner Zeile das Thema Interessenskonflikte in Bezug auf Prof. Wick erwähnt. Deshalb ist verwundert es mich, warum Prof. Wick das Thema extra in der Überschrift erwähnt. Dass Herr Wick Interessenskonflikte hat, kann man bei correctiv abrufen.
https://correctiv.org/recherchen/euros-fuer-aerzte/datenbank/empfaenger/wolfgang-wick-heidelberg/
Hier kann man Zuwendung von verschiedenen Pharmafirmen finden wie MSD, Roche, Bristel-Myers. Hierüber hat aber Frau Dr. Friesen in Ihrer Kritik zur Studie absolut nichts erwähnt. Herr Prof Wick bringt dieses Interessenkonflikte selbst ins Spiel. Ich vermute, dass er wohl das Patent „Use of opioids of the methadone group for the treatment of resistant cancer patients“ meint.
Diese Erfindung ist von der Universität Ulm angemeldet worden. Laut dem Abeitnehmerfindergesetz ist jeder Arbeitnehmer gesetzlich verpflichtet, eine Erfindung seinem Arbeitgeber zu melden. Die Universität Ulm als Arbeitgeber hat die Erfindung zu Anwendung von Opioide zur Behandlung von Krebs angemeldet. Das Patent ist ein Anwendungspatent und kein Wirkstoffpatent, denn Methadon ist als Wirkstoff nicht mehr patentierbar. Bei diesem Patent werden 3 Erfinder (Erich Miltner, Claudia Friesen und Andreas Alt) genannt. Die Erfinder haben nach dem Gesetz gehandelt.
Bei diesem Patent ist die Universität Ulm der Inhaber und hat das alleinige Monopol- und Verwertungsrecht. Laut einer Pressemitteilung des Deutschlandfunkes (http://www.deutschlandfunk.de/methadon-k-ein-wundermittel-gegen-krebs.676.de.html?dram:article_id=391497) wurde folgende zur Patentsituation geschrieben: Patenthalter für zwei Erfindungen in der Kombinationstherapie von Opioiden (zu denen Methadon zählt) und Anti-Krebsmedikamenten ist die Universität Ulm. Als Inhaberin besitzt die Universität Ulm das mit einem Patent einhergehende Monopol- und Verwertungsrecht. Die Erfinder, darunter Frau Dr. Claudia Friesen, werden als Urheber im Verfahren benannt, haben darüber hinaus aber keine wirtschaftlichen Rechte. Für sie gilt das Gesetz der Arbeitnehmererfindung. Von einem Interessenskonflikt ist damit nicht auszugehen.
Wenn Prof. Wick der Ansicht ist, dass Erfinder, die bei einem Arbeitgeber arbeiten und dem Arbeitgeber gesetzlich verpflichtet sind, damit einen Interessenskonflikt haben, nur weil man nach dem Gesetz handelt, ist das eine unhaltbare Unterstellung.

Literatur dazu:
Opiate receptor down-regulation and desensitization in neuroblastoma X glioma NG108-15 hybrid cells are two separate cellular adaptation processes. P Y Law, D S Hom and H H Loh. Molecular Pharmacology November 1983, 24 (3) 413-424;

Activation of NMDA receptor of glutamate influences MMP-2 activity and proliferation of glioma cells.
Ramaswamy P, Aditi Devi N, Hurmath Fathima K, Dalavaikodihalli Nanjaiah N
Neurol Sci. 2014 Jun;35(6):823-9. doi: 10.1007/s10072-013-1604-5. Epub 2013 Dec 29.

Targeting nitric oxide and NMDA receptor-associated pathways in treatment of high grade glial tumors. Hypotheses for nitro-memantine and nitrones. Altinoz MA, Elmaci İ. Nitric Oxide. 2017 Oct 13. pii: S1089-8603(17)30214-8

ANMERKUNG:
Aber warum schreibe ich das hier eigentlich, mögen sich einige beim Lesen gefragt haben. Der Grund ist schlicht und ergreifend, weil ich im engen familiären Umfeld erleben darf, wie segensreich, lebensverlängernd und insbesondere lebenswert sich die Umstellung eines Krebskranken engen Angehörigen von Morphinen als Chemobegleitung auf D,L-Methadon als Wirkverstärker bisher ausgewirkt hat. Nach der anfänglichen Prognose von 3 – 6 Monaten sind nur mehr als 3,5 Jahre vergangen, in denen es ohne Methadon, nur mit der Chemo, trotz Morphinen steil bergab ging, und eine absolute Verbesserung der Lebensqualität und eine weit über die Prognose bis heute erreiche Verlängerung der Lebenszeit erst durch die Einnahme von D,L-Methadon eintrat.
Dieses Ergebnis als unethische Handlung dar zu stellen, wie von Prof., Wick geschehen, rüttelt arg an meinem sonst recht positiven Menschenbild.
Ich weiß nicht ob Prof. Wick eigenen Kinder hat, aber würde denen bei einer Krebserkrankung gegenüber wiederholen, das er es ethische nicht vertreten kann, die Chance D,L-Methadion zu ergreifen, weil sein Laborergebnis ja zeigt, dass Methadon (unter diesen speziellen Laborbedingungen in seinem Labor) nicht wirkt?
Ps.: Aber bei Fr. Dr. Friesen sehr wohl gewirkt hat!

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