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Antikörper gegen Multiple Sklerose
Verschlechtert Alemtuzumab MS?
Bochum / Stuttgart - 19.01.2017, 06:00 Uhr
Bei MS kommt es zur irreversiblen Schädigung der Myelinscheide von Nervenzellen im ZNS. (Foto: AG Visuell / Fotolia)
Alemtuzumab ist ein CD52-Antikörper in der Therapie der Multiplen Sklerose. Er ist bei Patienten mit hochaktivem Verlauf der schubförmig-remittierenden Multiplen Sklerose neben Fingolimod und Natalizumab das Mittel der ersten Wahl. Nun zeigten Patienten eine Verschlechterung ihrer MS-Symptomatik unter Alemtuzumab. Lancet Neurology veröffentlichte die Daten.
Zwei klinische Fallberichte von Patienten mit schubförmig remittierender Multipler Sklerose (RRMS) beunruhigen derzeit die MS-Fachwelt: Bei einem 41-jährigen Mann und einer 25-jährigen Frau verschlechterte sich unter der Therapie mit dem CD52-Antikörper Alemtuzumab – LEMTRADA® – die MS-Symptomatik. Die Wissenschaftler Prof. Dr. Aiden Haghikia und Prof. Dr. Ralf Gold von der Klinik für Neurologie der Ruhr-Universität Bochum im Katholischen Klinikum Bochum berichten in der aktuellen Februar-Ausgabe von Lancet Neurology über ihre MS-Patienten.
Beide Patienten hatten vor der Therapie mit Alemtuzumab bereits andere Arzneimittel zur Behandlung ihrer Multiplen Sklerose erhalten. Der 41-jährige Patient litt trotz Therapie mit Interferon Beta-1a, Mitoxantron, Glatirameracetat und Dimethylfumarat unter weiteren Schüben und zeigte auch im MRT eine fortschreitende Aktivität der Erkrankung. Auch bei der 25 Jahre alten Frau starteten die Ärzte – nach erfolgloser Therapie mit Interferon Beta-1a, Natalizumab und Fingolimod und aufgrund schwerer Nebenwirkungen unter diesen Arzneimitteln – eine Behandlung mit Alemtuzumab.
Der Antikörper bindet an das CD52-Antigen, das überwiegend auf der Oberfläche von T-Lymphozyten und
B-Lymphozyten lokalisiert ist, und führt so zu einer Abnahme der zirkulierenden
B- und T-Zellen. LEMTRADA® verkleinert dadurch das Risiko für einen Schub, was
letztlich die Progression der Erkrankung
verzögert.
Neuer Autoimmunprozess oder Verschlechterung der MS?
Nach sechs Monaten Therapie mit Alemtuzumab zeigten beide Patienten eine verschlechterte Symptomatik und fortschreitende ZNS-Inflammation. Im MRT konnten die Ärzte neue Entzündungsherde ausmachen, die sich ringförmig in der weißen Substanz darstellten.
Nachdem die Schubtherapie mit Methylprednisolon (3.000 bis 7.000 mg) bei beiden Patienten nicht den gewünschten Erfolg brachte, ordneten die Bochumer Ärzte eine Plasmapherese an. Zusätzlich erhielten die MS-Erkrankten zur Stabilisierung ihres Zustands Rituximab. Der chimäre Antikörper richtet sich gegen das CD20-Antigen auf der Oberfläche von B-Lymphozyten und führt zur drastischen Abnahme der Immunzellen im Plasma. Da beide Patienten von der Rituximab-Gabe profitierten, vermuten die Bochumer Forscher, dass genau die B-Lymphozyten mit ursächlich für die neu aufgetretenen Entzündungen sein könnten.
Was bislang nicht klar ist, ist die Frage, ob die neuen Läsionen als eine verschlimmerte MS zu werten sind oder als weitere, von der Multiplen Sklerose unabhängige Autoimmunprozesse. Jedoch weisen die Forscher darauf hin, dass bei einer schlechter werdenden Symptomatik der Multiplen Sklerose unter Alemtuzumab ein frühzeitiges Identifizieren von ringförmigen Läsionen im MRT erfolgen sollte. Bei positivem Befund könne durch Plasmapherese und anschließender B-Zell-Depletion versucht werden, die Irreversibilität des aktuellen Zustands zu verhindern.
Der Text wurde am 20.01.17 geändert.
2 Kommentare
Rituximab
von Dr Schweikert-Wehner am 20.01.2017 um 7:08 Uhr
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AW: Rituximab
von Celine Müller am 20.01.2017 um 7:56 Uhr
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