Aktieneinbruch

Schwerer Rückschlag für Alzheimer-Mittel von Eli Lilly

Indianapolis - 23.11.2016, 16:30 Uhr

Der Antikörper Solanezumab soll Plaque-Ablagerungen reduzieren und so zu einer Verbesserung von Alzheimer-Symptomen führen, konnte in einer großen Studie nun jedoch nicht überzeugen. (Foto: Juan Gärtner / Fotolia)

Der Antikörper Solanezumab soll Plaque-Ablagerungen reduzieren und so zu einer Verbesserung von Alzheimer-Symptomen führen, konnte in einer großen Studie nun jedoch nicht überzeugen. (Foto: Juan Gärtner / Fotolia)


Nach einer Phase-3-Studie von Eli Lilly wirkt die Substanz Solanezumab bei Alzheimer-Patienten mit milden Symptomen nicht besser als ein Placebo. Unabhängige Experten sehen die Ergebnisse als „herben Rückschlag“, die Aktie gab zeitweise 14 Prozent nach.

Der US-Pharmakonzern Eli Lilly muss einen Rückschlag bei seiner Forschung nach einem Alzheimer-Arzneimittel verkraften. Der monoklonale Antikörper Solanezumab habe bei Patienten mit einer milden Form von Demenz in einer Phase-3-Studie den Gedächtnisabbau im Vergleich zum Placebo nicht verlangsamt, teilte das Unternehmen am Mittwoch mit. Das Mittel soll Amyloid-beta-Ablagerungen reduzieren – und war teilweise als möglicher Durchbruch in der Alzheimer-Therapie gehandelt worden.

Aktien des Pharmakonzerns gaben im vorbörslichen Handel um 14 Prozent nach. Auch Biogen-Aktien rutschten ab, dessen Antikörper Aducanumab bei Patienten mit einer milden Alzheimer-Erkrankung zumindest die Amyloid-Ablagerungen reduzieren konnte. Mitte Dezember will Lilly eine überarbeitete Prognose für das Gesamtjahr und einen Ausblick für 2017 veröffentlichen.

Enttäuschung über die Studienresultate

„Die Ergebnisse haben nicht gebracht, was wir erwartet haben“, sagte Konzernchef John Lechleiter in einem Statement. „Wir sind enttäuscht mit Blick auf die Millionen von Menschen, die auf eine geeignete Behandlung warten.“ Eli Lilly will nun keine Zulassungsanträge für Solanezumab zur Behandlung von Patienten mit leichter Form von Alzheimer einreichen, bekannte sich aber generell zur Alzheimer-Forschung. „Unser Portfolio beinhaltet noch andere vielversprechende Ansätze", sagte Lechleiter. Der Rückschlag dürfte für das Unternehmen nach eigener Einschätzung Kosten von 150 Millionen Dollar vor Steuern verursachen.

Deutsche Experten zeigten sich gleichfalls enttäuscht. „Dieses Ergebnis der Expedition-3-Studie ist sicherlich ein herber Rückschlag in Hinblick auf die Entwicklung neuer Therapien, die auf eine Reduktion des Amyloid beta im Gehirn von Patienten zielen“, erklärte Stefan Remy vom Deutschen Zentrum für neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) in Bonn. Seiner Ansicht nach sei dies auch generell ein Rückschlag für andere Therapieansätze, die auf der Reduktion von Amyloid beta beruhen. „Allerdings sollte dieses Studienergebnis auch nicht zu voreiligen Schlussfolgerungen in Bezug auf die Amyloid-Hypothese und Amyloid-basierte Therapieansätze führen“, betonte Remy.

Weitere Grundlagenforschung vonnöten

Der Bonner Mediziner will weitere Phase-3-Studienergebnisse zu ähnlich wirkenden Arzneimitteln abwarten. „Zum jetzigen Zeitpunkt sollte die Botschaft sein, unbedingt die Grundlagenforschung weiter voranzutreiben, um sowohl neue als auch bekannte Krankheitsmechanismen zu verstehen“, betonte er. Nur so könnten neue, zielgerichtete Ansätze zur Therapie und Biomarkeridentifikation entwickelt werden – auch abseits der bislang verfolgten Pfade. „Im Lichte der Ergebnisse dieser Studie ist es sicherlich nicht hilfreich, die Reduktion von Amyloid beta als alleiniges, therapieorientiertes Forschungsziel zu definieren.“

Der Biochemiker Christian Haass von der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) in München gibt sich dennoch verhalten optimistisch. „Leider werden wir in der Alzheimer-Forschung wohl noch oft mit negativen Studienergebnissen konfrontiert werden, aber mit jedem Mal wird man auch Neues dazulernen“, erklärte er. Auf keinen Fall solle die seiner Meinung „unsägliche“ Debatte wieder geführt werden, dass Amyloid das falsche Zielmolekül ist, betonte Haas.

„Eine Erklärung der negativen Ergebnisse könnte darin liegen, dass Solanezumab im Gegensatz zu Aducanumab monomeres Amyloid im Blut erkennt und nicht aggregiertes Amyloid im Gehirn“, erläuterte er. „Damit könnte der Antikörper schon im Blut weggefangen werden, ohne je das eigentliche Ziel im Gehirn in ausreichenden Mengen zu erreichen“.


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