Die Gefäßneubildung unterdrücken

Wenn der Körper nach einer schweren Verletzung das zerstörte Gewebe regeneriert, bildet er auch neue Blutgefäße, um die Zellen mit Nähr- und Botenstoffen zu versorgen und ihren „Abfall“ zu entsorgen. Diese Angiogenese findet auch bei unerwünschten Gewebsneubildungen (Neoplasien) statt. In den meisten Fällen enden diese tödlich: Bei der Bildung bösartiger Tumoren (Karzinogenese) und ihrer Metastasen. Eine Strategie der pharmakologischen Krebstherapie zielt deshalb darauf ab, die Angiogenese zu hemmen. Auch bei der „feuchten“ altersbedingten Makuladegeneration (AMD) tritt eine krankhafte Angiogenese auf.

Die Angiogenesehemmung erfolgt durch die Blockade der vaskulären endothelialen Wachstumsfaktoren (VEGF) und ihrer Rezeptoren (VEGFR). Derzeit sind drei monoklonale Antikörper mit diesem Wirkprinzip auf dem europäischen Markt: Bevacizumab (Avastin^®), Ranibizumab (Lucentis^®) und Ramucirumab (Cyramza^®). Hinzu kommen der lösliche VEGF-Rezeptor Aflibercept (Eylea^®) und das Oligonucleotid Pegaptanib (Macugen^®). Das Wichtigste über ihre Indikationen, ihre Wirkweise und ihre Nebenwirkungen lesen Sie in einem DAZ-Beitrag der Pharmakologin Prof. Martina Düfer.