Welt-Alzheimertag

Chromosomen und Colibakterien – wo steht die Forschung?

Stuttgart - 21.09.2016, 12:00 Uhr

Wenn es so einfach wäre: Der Knoten im Taschentuch gegen das Vergessen. (Foto: reinhard sester / Fotolia)

Wenn es so einfach wäre: Der Knoten im Taschentuch gegen das Vergessen. (Foto: reinhard sester / Fotolia)


Noch immer ist Alzheimer nicht heilbar, die Ursachen des Vergessens sind weiterhin unklar. Eine kausale Therapie ist bislang nicht möglich. Welche Bedeutung haben Amyloid-β und hyperphosphorylierte Tau-Proteine? Wie bewerten Forscher deren Rolle?

Jedes Jahr am 21. September rückt die Deutsche Alzheimer Gesellschaft die schwere, neurodegenerative Erkrankung in das Bewusstsein der Menschen. Mit „Jung und Alt bewegt Demenz“ legen die Demenzwoche und der Welt-Alzheimertag in diesem Jahr den Schwerpunkt vor allem auf das alltägliche Leben mit Demenz. 

Doch was bewegt die Forschung? 

Morbus Alzheimer, Amyloid-β und Tau werden häufig in einem Atemzug genannt. Lange Zeit galt die Amyloid-β-Hypothese als Konzentrationspunkt der Alzheimerforschung. Unlösliche Ablagerungen dieses Peptids, sogenannte Amyloid-β-Plaques, wurden zur Hauptursache der Erkrankung erklärt. Sie sollen Nervenzellen zerstören, die Signalübertragung im Gehirn einschränken und letzten Endes zur Abnahme der Hirnfunktion führen. Außerdem zeichnen sie verantwortlich für eine zweite morphologische Veränderung bei Alzheimer: Aβ-42-Oligomere hyperphosphorylierte Tauproteine, die als Bestandteil intrazellulärer Faserbündel neuronale Strukturen schädigen.

Nicht vollständig vereinbar mit der Amyloid-β-These sind allerdings Befunde bei Menschen, die solche Protein-Ablagerungen aufweisen – allerdings völlig symptomfrei sind. Diese Ergebnisse förderte die sogenannte „Nonnenstudie“ an 600 Ordensschwestern zu Tage. Auch scheint eine Lyse der aggregierten Amyloid-β-Plaques bei an Alzheimer Erkrankten nicht unweigerlich zu einer verbesserten kognitiven Symptomatik zu führen.

Gesichert ist mittlerweile eine zeitliche Latenz zwischen dem Beginn des Geschehens auf zellulärer Ebene und den ersten Symptomen, die der Patient zeigt. Somit scheint das Gehirn lange Zeit in der Lage zu sein, die degenerativen Veränderungen zu kompensieren. 



Celine Müller, Apothekerin, Redakteurin DAZ.online
cmueller@daz.online


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