Das Geheimnis der Kurzschläfer

mp | Fast ein Drittel seines Lebens verschläft der Mensch. Schlummert er weniger, macht sich der Schlafmangel bald bemerkbar und quält ihn mit Symptomen wie Schwindel, Konzentrationsschwierigkeiten, Müdigkeit und Kopfschmerz. Wer zur Familie natür­licher Kurzschläfer gehört, kann da­rüber nur müde lächeln. Durch seltene, vererbbare Gendefekte fühlen sich Betroffene ein Leben lang mit durchschnittlich zwei Stunden weniger Schlaf pro Nacht ausgeschlafen. Eine mögliche Genmutation, die familiäre Kurzschläfer auszeichnet, codiert für einen neuronalen β₁-Adrenozeptor. β₁-Adrenozeptoren werden vermehrt in Neuronen der Brücke (Pons), einem Teil des Hirnstammes exprimiert. Die Neuronen sind während des Wachzustandes und der REM-Schlafphase aktiv, im Tiefschlaf aber inaktiv. Die Mutation tritt äußerst selten auf: Datenbankanalysen weisen darauf hin, dass nur etwa einer von 25.000 Menschen betroffen ist.

Hirnforscher aus San Francisco isolierten das mutierte Allel von Familien, die von diesem Gendefekt betroffen sind. Ihre In-vitro-Analysen zeigen: Bei Kurzschläfern ist das β₁-Rezeptorprotein weniger stabil und ­dadurch das Signal der Agonisten Noradrenalin und Adrenalin schwächer. Übertrugen die Hirnforscher die Mutation auf Mäuse, zeigten sie ähnliche Effekte wie beim Menschen: Nach durchschnittlich einer Stunde weniger Schlaf als ihre Artgenossen zeigten sie sich fit und ausgeruht.

Die Wissenschaftler sehen ihre Arbeit als ein Thema an, das der Wirkstoffentwicklung einen Anstoß geben könnte. Könnten Arzneimittel, die selektiv neuronale β₁-Adrenozeptoren angreifen, bei Schlafstörungen eingesetzt werden? Liegt im Hirnstamm der Grund für die schlafbeeinflussenden Nebenwirkungen, die unter Betablockern, die die Blut-Hirn-Schranke überwinden, auftreten können? Diese Fragen könnte die Menschheit schnell beantworten – wenn nicht immer wieder der Körper dazwischen kommen würde, der seinen Schlaf einfordert. |

Literatur

Shi G et al. A Rare Mutation of β1-Adrenergic Receptor Affects Sleep/Wake Behaviors. Neuron 2019, doi: 10.1016/j.neuron.2019.07.026