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Mikronährstoffe

Vitamin D für alle?

Beratungswissen rund um Vitamin-D-aktive Verbindungen

Über kaum ein anderes Vitamin ist in den letzten Jahren so viel publiziert und debattiert worden wie über Vitamin D. Eine Unterversorgung mit Vitamin D ist in der Bevölkerung weit verbreitet; neben den bekannten Einflüssen auf die Knochengesundheit werden Zusammenhänge unter anderem mit kardiovaskulären Erkrankungen, Krebs und Autoimmunkrankheiten diskutiert. | Von Julia Podlogar und Martin Smollich

Alle Vitamin-D-aktiven Verbindungen weisen ein Steroid-Grundgerüst mit unterschiedlicher Substituierung auf. Ergocalciferol (Vitamin D2) und Colecalciferol (Vitamin D3) besitzen eine Hydroxylgruppe, 25-Hydroxycolecalciferol (Calcidiol) zwei und das biologisch aktive 1,25-Dihydroxycolecalciferol (Calcitriol) drei Hydroxygruppen (siehe Abb. 1). Vitamin D ist kein Vitamin im eigentlichen Sinn, da es abweichend von der Definition eines Vitamins nicht zwingend mit der Nahrung aufgenommen werden muss, sondern auch endogen in der Haut synthetisiert werden kann. Hierfür ist jedoch eine ausreichende UV-B-Exposition erforderlich, die in Abhängigkeit von Lebensbedingungen und Jahreszeit häufig nicht gewährleistet ist; daher wird Vitamin D auch als konditionell-essenzieller Nährstoff bezeichnet [1].

Abb. 1: Chemische Struktur wichtiger Vertreter der Vitamin-D-Gruppe.

Physiologische Funktion

Anders als beispielsweise die B-Vitamine wirkt Vitamin D nicht als Cofaktor von Enzymen, sondern entspricht in seinen physiologischen Eigenschaften ebenso wie in seiner Struktur einem Steroidhormon. Sowohl endogen gebildetes als auch alimentär zugeführtes Colecalciferol wird in der Leber zu 25-OH-Colecalciferol (Calcidiol) hydroxyliert. Anschließend erfolgt vorrangig in den Epithelzellen des proximalen Tubulus ein zweiter Hydroxylierungsschritt zur Wirkform Calcitriol. Daneben sind auch zahlreiche extrarenale Zellen zur 1α-Hydroxylierung in der Lage; das so gebildete Calcitriol wird jedoch nicht ans Blut abgegeben, sondern wirkt lokal als autokrines bzw. parakrines Hormon, womit viele der in jüngerer Vergangenheit entdeckten Vitamin-D-Effekte erklärt werden können [1, 2].

Die bekannteste endokrine Wirkung von Vitamin D ist die Regulation des Calcium- und Phosphat-Haushalts. So steigert Calcitriol im Dünndarm die Resorption von Calcium- und Phosphat-Ionen durch Induktion entsprechender Transportproteine, stimuliert in den Nieren die Rückresorption von Calcium-Ionen aus dem Primärharn und hemmt in den Nebenschilddrüsen die Bildung von Parathormon, das unter anderem die Freisetzung von Calcium-Ionen aus den Knochen vermittelt. In den Knochen selbst fördert Calcitriol durch Stimulation der Osteoblasten die Knochenminerali­sation und den Aufbau der Knochenmatrix. Bei niedrigem Blut­calcium-Spiegel bewirkt Calcitriol jedoch durch Aktivierung von Osteoklasten die Freisetzung von Calcium-Ionen aus den Knochen und fördert somit den Knochenabbau – in diesem Fall wird also der Aufrechterhaltung der physiologischen Calcium-Konzentration im Blut Vorrang gegenüber der Integrität der Knochen gegeben [1].

Daneben ist Vitamin D über auto- und parakrine Effekte an der Insulin-Ausschüttung aus den β-Zellen, der neuro-muskulären Koordination und der Zelldifferenzierung beteiligt und greift modulierend in das Immunsystem ein. Auf molekularer Ebene fungiert Vitamin D als Ligand nukleärer Rezeptoren und beeinflusst die Regulation der Transkription verschiedener Gene [1].

Durch Induktion antimikrobieller Peptide stärkt Vitamin D die Immunantwort von Makrophagen vor allem auf Mycobacterium tuberculosis, wodurch sich die häufig beobachtete Komorbidität von Vitamin-D-Mangel und Tuberkulose erklären lässt. Bereits zu Beginn des 20. Jahrhunderts erkannte man den positiven Einfluss von Sonnenlicht auf Tuberkulose und das Knochenwachstum bei Kindern, ohne die physiologischen Zusammenhänge zu kennen [2].

Steckbrief Vitamin D

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Funktionen: Knochenmineralisierung, Calcium­homöostase, Immunsystem

Nährstoffquellen: fetter Fisch, Pilze (bei Kultur/Trocknung unter UV-Licht)

Risikogruppen für Unter­versorgung: Schwangere, Kleinkinder, Senioren, Dunkelhäutige, Personen mit geringer Sonnenlichtexposition, Pflegeheimbewohner

Symptome bei Mangel: 
marginal: diffuse Knochen- und Muskelschmerzen, eingeschränkte Mobilität
manifest: Rachitis (Kinder), Osteomalazie (Erwachsene)

Vorkommen und Besonder­heiten der Versorgung

In relevanten Mengen ist Vitamin D hauptsächlich in fettreichen tierischen Lebensmitteln enthalten, vor allem in Fisch (Hering, Aal, Lachs). Zwar bilden auch Pilze die Vitamin-D-Vorstufe Ergosterol, die unter UV-Einfluss zu Vitamin D2 (Ergocalciferol) metabolisiert wird. Werden Pilze jedoch unter Ausschluss von Tages- bzw. UV-Licht kultiviert, fällt dieser finale Syntheseschritt weg. Allerdings findet die Synthese auch noch nach der Ernte statt, das heißt der Vit­amin-D2-Gehalt von z. B. Champignons kann durch Trocknen in der Sonne nachträglich gesteigert werden [15]. Einen Überblick über den Vitamin-D-Gehalt ausgewählter Lebensmittel bietet Tabelle 1.

Tab. 1: Vitamin-D-Gehalt ausgewählter Lebensmittel (nach [3])
Lebensmittel
Vitamin D [µg/100 g]
Aal
20
Lachs
16
Hering, mariniert (Bismarckhering)
13
Steinpilze
3,1
Champignon
1,9
Hühnerei
2,9
Butter
1,2
Speisequark (40% Fett i. Tr.)
0,19

Im Unterschied zu allen anderen Vitaminen kann Vitamin D durch endogene Synthese in der Haut gebildet werden. Dabei wird das Substrat 7-Dehydrocholesterol unter Einfluss von UV-B-Strahlung (Wellenlänge 290 nm bis 315 nm) zu Colecalciferol metabolisiert; bei starker UV-Exposition entstehen Sekundärmetabolite ohne Vitamin-D-Wirkung, sodass eine UV-induzierte „Überdosierung“ nicht möglich ist [1]. Da 7-Dehydrocholesterol vor allem in tieferen Schichten der Epidermis unterhalb des Stratum corneum vorkommt, hängt das Ausmaß der endogenen Synthese von der Dicke des Stratum corneum sowie vom Melanin-Gehalt der Haut ab. Beides ist bei dunklem Hauttyp höher als bei hellem [2], sodass vor allem bei dunkelhäutigen Personen das Risiko einer insuffizienten endogenen Synthese besteht, wenn sie in nördlichen Breitengraden leben. Das Ausmaß der Vitamin-D-Synthese hängt nämlich auch stark vom Einfallswinkel des Sonnenlichts ab: Zwischen Oktober und April reicht die UV-B-Einstrahlung in Mitteleuropa nicht aus, um endogen ausreichend Vitamin D zu produzieren [1]. Daten aus den Niederlanden ergaben eine durchschnittliche kutane Synthese von 12,5 µg/Tag im Juni und Juli und 0 µg/Tag im Dezember/Januar [8]. Weil Vitamin D nur in geringem Umfang gespeichert wird, ist eine kontinuierliche Zufuhr nötig [2].

Zufuhrempfehlungen

Da sowohl die endogene Synthese als auch die alimentäre Zufuhr zur Vitamin-D-Versorgung beitragen, die endogene Synthese jedoch nicht quantifiziert werden kann und in unseren Breiten je nach Jahreszeit eine untergeordnete Rolle spielt, ergeben sich die Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Ernährung aus Schätzwerten unter der Annahme einer fehlenden endogenen Synthese. Seit 2012 wird für alle Altersgruppen mit Ausnahme von Säuglingen unter einem Jahr eine tägliche Zufuhr von 20 µg Vitamin D empfohlen; dies gilt auch für Schwangere und Stillende (siehe Tabelle 2).

Tab. 2: D-A-CH-Referenzwerte für die tägliche Vitamin-D-Zufuhr (Schätzwerte für eine angemessene Zufuhr) [4]
Alter
Vitamin-D-Zufuhr bei fehlender endogener Synthese [µg/Tag]1
0 – < zwölf Monate
102
Kinder ab zwölf Monaten, Jugendliche und Erwachsene
20
Schwangere
20
Stillende
20

1 1 µg = 40 Internationale Einheiten (IE)

2 durch Supplementation mit 400 IE bis 500 IE ab der ersten Lebenswoche bis zum zweiten erlebten Frühsommer

Da die Vitamin-D-Versorgung über Muttermilch oder Formula-Nahrung zur Sicherstellung der altersadäquaten Knochenmineralisation nicht ausreicht, sollen Säuglinge entsprechend der aktuellen Empfehlungen zur Rachitis­prophylaxe bis zum zweiten erlebten Frühsommer mit Vitamin D supplementiert werden [5]. Auch für ältere Kinder ist die empfohlene Zufuhr von 20 µg/Tag über die Nahrung und die kutane Synthese kaum zu erreichen.

Legt man für die Konzentration von 25-OH-D im Plasma einen Grenzwert von 50 nmol/l (20 ng/ml) zugrunde (s. u.), sind über 60% der Drei- bis Siebzehnjährigen unzureichend mit Vitamin D versorgt; bei Migranten ist der Anteil sogar noch höher [6]. Grundlage dieses Grenzwertes sind Querschnittsstudien zum Vitamin-D- und Parathormon(PTH)-Status, Studien zum Zusammenhang zwischen der Serum-25-(OH)D-Konzentration und der Parathormon-Konzentra­tion sowie Studien zur Vitamin-D-Supplementation in ge­ringen Dosierungen [17]. Die Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin (DGKJ) und die Deutsche Gesellschaft für Kinderendokrinologie und -diabetologie (DGKED) sehen derart niedrige Spiegel ohne Vorliegen weiterer Risikofaktoren nicht unbedingt als pathologisch an und empfehlen eine Supplementation für Kinder ab zwei Jahren nur bei Vorliegen zusätzlicher Risikofaktoren:

  • Malabsorptionsstörungen (Zöliakie, chronisch-entzünd­liche Darmerkrankungen),
  • chronische Leber- oder Nierenerkrankung,
  • sehr geringe Sonnenexposition (z. B. bei dauerhafter Immobilisierung),
  • Begleitmedikation mit Einfluss auf den Knochenstoffwechsel (z. B. Cortison, Antiepileptika).

Sicherheitsbedenken bestehen bei Zufuhr von bis zu 800 IE pro Tag nicht, für den Vorteil einer flächendeckenden (unspezifischen) Empfehlung fehlt jedoch die Evidenz. Als effektivste Form der Verbesserung des Vitamin-D-Status wird der regelmäßige Aufenthalt im Freien – zweimal pro Woche für fünf bis 30 Minuten zwischen 10 und 15 Uhr, ohne Sonnenschutz und mit unbedecktem Kopf, Armen und Beinen – angesehen, wobei ein Sonnenbrand unbedingt zu vermeiden ist [7].

Versorgungslage in Deutschland

In Deutschland nehmen Frauen nach den Daten der Nationalen Verzehrsstudie II im Median 2,2 µg Vitamin D pro Tag auf, Männer 2,9 µg, was deutlich unter den Empfehlungen der DGE liegt [5]. Zum Zeitpunkt der Erhebung im Jahr 2008 galt noch ein Referenzwert von 5 µg/Tag; auch dieser wurde jedoch von 82% der Männer und 91% der Frauen nicht erreicht. Daten des bundesweiten Kinder- und Jugendgesundheitssurvey (KiGGS) zeigen, dass auch bei Kindern und Jugendlichen die Vitamin-D-Versorgung, bestimmt sowohl durch die täglichen Zufuhrmengen (je nach Alter und Geschlecht 1 bis 3 µg/Tag) als auch durch die Calcidiol-Serumkonzentration, häufig defizitär ist [6].

Da der Gehalt an 7-Dehydrocholesterol in der Haut mit zunehmendem Alter abnimmt und somit das Ausmaß der kutanen Synthese sinkt, sind auch Senioren besonders häufig von einem Vitamin-D-Mangel betroffen – vor allem auch Pflegeheimbewohner, die sich selten in der Sonne aufhalten. Weitere Risikogruppen sind in nördlichen Breiten lebende Personen mit dunkler Hautfarbe, Patienten mit Malabsorptionsstörung oder chronischer Nierenerkrankung sowie Personen, die sich aus soziokulturellen Gründen verschleiern [1]. Bei Adipositas (BMI > 30 kg/m²) besteht aufgrund der Anreicherung von Vitamin D im Fettgewebe ein erhöhtes ­Risiko für eine Unterversorgung; hier sind gegebenenfalls höhere Tagesdosen notwendig [2].

Tab. 3: Stadien der Vitamin-D-Versorgung (Einteilung des Institute of Medicine) [8]
Stadium
25-Hydroxyvit­amin D [nmol/l]
mögliche klinisch/biochemische Veränderungen
Defizit
< 30
Rachitis, Osteomalazie, Calcium-Malabsorption, ausgeprägter sekundärer Hyperparathyreoidismus, erniedrigte 1,25(OH)2D-Spiegel, Störungen der Immun- und Herzfunktion, Tod
Insuffienz
30 – 49,9
verminderter Knochenmineralgehalt, gestörte Muskelfunktion, erniedrige Calcium-Absorptionsrate, erhöhte Parathormon-Spiegel, leicht ver­minderte 1,25(OH)2D-Spiegel
adäquate Versorgung
50 – 125
keine Störungen von Vitamin-D-abhängigen Körperfunktionen
potenziell schädlich
> 125 – 375
eventuell erhöhte Rate an kardiovaskulären Ereignissen, Frakturen und Todesfällen
Intoxikation
> 375
intestinale Hyperabsorption von Calcium, Hypercalcämie, Hyperkalciurie, Weichteil­verkalkungen, Tod

Mangel- bzw. Unterversorgung

Die Klassifizierung eines Vitamin-D-Mangels wird kontrovers diskutiert und ist nicht einheitlich. Als Standard gilt die Bestimmung von 25-OH-D3 im Plasma; die Grenzwerte differieren jedoch (siehe Tab. 3 und 4). Während die meisten Fachgesellschaften darin übereinstimmen, dass eine 25-OH-D3-Konzentration von 20 ng/ml (50 nmol/l) wünschenswert sei, hält z. B. die amerikanische Endocrine Society einen Plasmaspiegel von 75 nmol/l für optimal [8].

Häufig werden die Referenzwerte des amerikanischen Institute of Medicine (IOM) als evidenzbasierte Einteilung für die Vitamin-D-Versorgungszustände herangezogen (Tab. 3). Interessanterweise haben jedoch 2016 die verantwortlichen Wissenschaftler des IOM-Komitees öffentlich beklagt, dass ihre Vitamin-D-Empfehlungen missverstanden worden seien [19]. So habe man in der Öffentlichkeit eine 25-OH-D-Konzen­tration von 20 ng/ml (50 nmol/l) im Plasma als vom IOM empfohlene untere Normgrenze aufgefasst, obwohl das Institute of Medicine diesen Wert lediglich als „appropriate level“ (angemessenen Wert) bezeichnet habe. Vielmehr könne man erst ab einem 25(OH)D-Wert von < 12 ng/ml (= 30 nmol/l) von einem Vitamin-D-Mangel sprechen – was für lediglich 6% der Bevölkerung zutreffe. Tatsächlich genüge für 97,5% der Bevölkerung ein 25(OH)D-Wert von „20 ng/ml oder weniger“. Daher sei es völlig übertrieben, von einer Vit­amin-D-Mangel-Pandemie zu sprechen.

Tab. 4: Stadien der Vitamin-D-Versorgung (Einteilung nach [18])
Ausprägung des Vitamin-D3-Mangels
Serum-25-OH-Vitamin D3
Parathormon-Anstieg im Serum [%]
Knochenhistologie
[nmol/l]
[ng/ml]
mild
25 bis 50
10 bis 20
15
normaler oder hoher Knochenumsatz
moderat
12,5 bis 25
5 bis 10
15 bis 30
hoher Knochenumsatz
schwer
< 12,5
< 5
> 30
Mineralisationsdefekt
Hinweise für Osteomalazie

Ein Vitamin-D-Defizit äußert sich vor allem in Störungen des Calcium- und Phosphat-Stoffwechsels. Bei Kindern manifestiert es sich klassischerweise als Rachitis, für die Deformationen an den Knochen (O-Beine, Auftreibungen an der Knorpel-Knochen-Grenze des Brustbeins, Quadratschädel, verzögerter Fontanellenschluss) sowie als Konsequenz der gestörten Calcium-Homöostase verminderte Muskelkraft und Tetanien charakteristisch sind [1]. Bei Erwachsenen führt ein Vitamin-D-Mangel zu einer Entkalkung des Skeletts, die man als Osteomalazie bezeichnet. Folgen sind Deformationen in den Knochen des Beckens, des Thorax und der Extremitäten, Spontanfrakturen sowie Myopathien und Knochenschmerzen [1].

Indikationen für die Supplementation

Fest etabliert ist die Gabe von 400 IE bis 500 IE Vitamin D in Form von Tabletten oder Tropfen bei Säuglingen und Kleinkindern bis zum zweiten erlebten Frühsommer, danach wird sie nur noch bei Vorliegen bestimmter Risikofaktoren empfohlen (s. o.). Da jedoch bei Dosierungen bis zu 800 IE (= 20 µg, entspricht dem Schätzwert für eine angemessene Zufuhr der DGE) keine Sicherheitsbedenken bestehen und die Vitamin-D-Versorgung bei Kindern und Jugendlichen häufig defizitär ist, erscheint eine Supplementation auch bei älteren Kindern gerade in den Wintermonaten gerechtfertigt. Dasselbe gilt für die übrigen genannten Risikogruppen. Gegebenenfalls empfiehlt sich die Überprüfung des Vitamin-D-Status durch Bestimmung des Calcidiol-Spiegels im Blut. Bei Veganern gehört Vitamin D neben Vitamin B12 und Eisen zu den kritischen Nährstoffen. In der Leitlinie „Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Osteoporose“ empfiehlt der Dachverband Osteologie bei Personen mit hohem Sturz- bzw. Frakturrisiko und gleichzeitiger geringer Sonnenlichtexpo­sition die Supplementation mit 20 µg bis 25 µg Vitamin D pro Tag zur Erreichung eines Calcidiol-Serum­spiegels von ca. 50 nmol/l [12].

Toxikologie

Sowohl die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) als auch das Institute of Medicine in den USA bewerten die langfristige Einnahme von bis zu 100 µg Vitamin D pro Tag als sicher. Das Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) schlägt als Höchstmenge in Nahrungsergänzungsmitteln einen Vitamin-D-Gehalt von 20 µg vor. Eine Überversorgung mit Vitamin D führt bei Calcidiol-Blutspiegeln über 400 nmol/l zu einem Hypercalcämie-Syndrom, das sich zunächst in Harndrang, Durst, Übelkeit und Muskelschwäche äußert und im fortgeschrittenen Stadium zur Entwicklung von Nierensteinen, Nierenversagen und Tod führen kann [1].

Die starke mediale Präsenz von Vitamin D und das zunehmende öffentliche Bewusstsein, dass Defizite in der Bevölkerung weit verbreitet sind, führen in Verbindung mit zum Teil unseriösen Heilsversprechen zu einem hohen Verbreitungsgrad von Supplementen und somit auch einem er­höhten Intoxikationsrisiko. Entsprechende Fallberichte sind in der wissenschaftlichen Literatur gut dokumentiert. Beispielsweise wurde bei einem Vierjährigen mit Autismus-Spektrum-Störung durch die Gabe eines Vitamin-D-Präparats in Kombination mit Calcium, Lebertran und besonders Calcium-reicher Kamelmilch eine Hypercalcämie mit wochenlangem Erbrechen, Gewichts- und Appetitverlust und Polydipsie ausgelöst, die eine notfallmäßige Behandlung erforderlich machte [10]. Ein 60-jähriger Patient trug nach Einnahme sehr hoher Dosen (50.000 IE/Tag) eine dialysepflichtige Niereninsuffizienz davon [11]. Besonders problematisch ist vor diesem Hintergrund, dass Vitamin D zwar in Arzneimitteln ab einer Dosis von 1000 IE (25 µg) der Verschreibungspflicht unterliegt, Nahrungsergänzungsmittel mit einem Vitamin-D-Gehalt von z. B. 20.000 IE jedoch legal im Verkehr sein können. Von einer derart hochdosierten Zufuhr ohne ärztliche Kontrolle wird dringend abgeraten.

Aktuelle Entwicklungen

Vitamin D wird neben den bekannten skelettalen Zusammenhängen mit der Pathogenese verschiedener weiterer Erkrankungen in Verbindung gebracht. Dazu gehören Krebserkrankungen (vor allem Brust- und Darmkrebs), Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes mellitus Typ 2, Infektionskrankheiten und Autoimmunerkrankungen wie multiple Sklerose und Diabetes mellitus Typ 1. Zur Ausnutzung möglicher präventiver Effekte wird eine Calcidiol-­Serumkonzentration von > 50 nmol/l als wünschenswert angesehen [1]. Die Evidenz für einen direkten Vitamin-D-Effekt bei den meisten extraskeletalen Erkrankungen wird allerdings auch aufgrund fehlender Interventionsstudien bisher nur als „möglich“ bewertet [1]. Es mehren sich jedoch die Hinweise darauf, dass z. B. die Gesamtmortalität im Alter bei guter Vitamin-D-Versorgung reduziert ist. Auch das Risiko für Atemwegsinfekte ist bei ausreichender Vitamin-D-Zufuhr signifikant erniedrigt [16]. Selbst wenn sich vielleicht nicht alle in Vitamin D gesetzten Hoffnungen durch kontrollierte Studien bestätigen lassen, ist eine angemes­sene Vitamin-D-Versorgung für alle Altersgruppen wünschenswert [8]. Nicht belegte Heilsversprechungen sollten jedoch äußerst kritisch bewertet werden und hohe Dosierungen ärztlich verordnet und von Spiegelbestimmungen begleitet werden. Einen Überblick über die Evidenzbewertung zu den präventiven Effekten von Vitamin D für ausgewählte Erkrankungen bietet Tabelle 5.

Tab. 5: Evidenzbewertung der präventiven Effekte von Vitamin D für ausgewählte Erkrankungen [DGE 2015]
Evidenz
überzeugend
wahrscheinlich
möglich
unzureichend
Stürze
↓ (Ältere)
Funktionseinbußen des Bewegungsapparates
↓ (Ältere)
Frakturen
↓ (Ältere)
Krebserkrankungen (gesamt)
Ø
kolorektales Karzinom
Brustkrebs
o
Prostatakrebs
o
maligne Tumoren des Endometriums, Ösophagus und Magens, der Nieren, der Ovarien sowie Non-Hodgkin-Lymhome
o
Pankreaskrebs
o
(↑)1
kardiovaskuläre Krankheiten
Diabetes mellitus Typ 2
Ø
Bluthochdruck
O2(↓)3
Gesamtmortalität
↓ (Ältere)

↓: Risikosenkung durch Vitamin-D-Supplementation (in Interventionsstudien) bzw. mit steigenden 25(OH)D-Serumkonzentrationen (in Beobachtungsstudien); ↑: Risikoerhöhung mit steigenden 25(OH)D-Serumkonzentrationen (in Beobachtungsstudien); o: kein Zusammenhang; Ø: unzureichende Evidenz1 Bei Serumkonzentration > 100 nmol/l; 2 bei Normotonikern bzw. Personen mit normaler Glucosetoleranz; 3 bei Hypertonikern

Beratungstipps für die ­Apotheke

Vitamin D2 vs. Vitamin D3. Die beiden Hauptvertreter der D-Vitamine, Colecalciferol (D3) und Ergocalciferol (D2), besitzen praktisch dieselbe biologische Aktivität (1 µg = 40 IE) und unterscheiden sich somit zunächst nicht in ihrer Wirkung. Allerdings ist Vitamin D2 als Supplement unter Umständen sicherer als Vitamin D3, da es auch in hohen Dosierungen zu einem weniger ausgeprägten Anstieg des 25-OH-D3-Spiegels im Blut führt [2]. Bei Einhalten der Dosierungsempfehlungen hat dies aber vermutlich keine klinische Relevanz.

Kombination mit Vitamin K. In letzter Zeit wird auch durch das Inverkehrbringen entsprechender Präparate verstärkt suggeriert, dass für eine effektive Vitamin-D-Wirkung die Kombination mit Vitamin K unerlässlich sei. Tatsächlich gibt es neben den Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren auch in extrahepatischen Geweben Vitamin-K-abhängige Proteine, die z. B. in den Knochenstoffwechsel eingreifen; hier fungiert Vitamin K als Cofaktor der γ-Carboxylierung von Osteocalcin. Dieser theoretisch interessante Aspekt ist jedoch wahrscheinlich ohne klinische Relevanz. In einer groß angelegten Studie an postmeno­pausalen Frauen hatte die Zufuhr von Vitamin K keinen Einfluss auf die Frakturrate [13, 14].

Sonnenschutz für Kinder. Eltern stehen regelmäßig vor dem Dilemma, ob sie zugunsten einer Verbesserung des Vitamin-D-Status ihrer Kinder einen Sonnenbrand und daraus resultierend eine höhere Hautkrebswahrscheinlichkeit riskieren oder durch effektiven Sonnenschutz die endogene Vitamin-D-Produktion fast vollständig blockieren sollen. In den Sommermonaten ist es ausreichend, die Kinder zweimal pro Woche zwischen 10 und 15 Uhr für fünf bis 30 Minuten mit unbedecktem Kopf, freien Beinen und Armen nach draußen zu schicken. Bei hellerem Hauttyp und damit höherem Sonnenbrandrisiko reichen aufgrund des geringeren Melaningehalts der Haut kurze Zeiträume aus, sodass ein Sonnenbrand keinesfalls in Kauf genommen werden, sondern unbedingt vermieden werden muss. |

Literatur

[1] Hahn A et al. Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 3. Auflage 2015

[2] Biesalski HA. Vitamine und Minerale: Indikation, Diagnostik, Therapie. Thieme Verlag Stuttgart, 1. Auflage 2016

[3] Souci/Fachmann/Kraut: Die Zusammensetzung der Lebensmittel, Nährwert-Tabellen. 8. Aufl., Med-Pharm Scientific Publishers, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart 2016

[4] D-A-CH-Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr, 2016, Deutsche Gesellschaft für Ernährung e.V., www.dge.de

[5] Wabitsch M et al. Vitamin-D-Versorgung im Säuglings-, Kindes- und Jugendalter. Monatsschrift Kinderheilkunde 2011;159(8):766–774

[6] Hintzpeter B. Vitamin D Status in Germany. Prevalence of vitamin D deficiency, determinants and potential health implications, 2008;47, Der andere Verlag Kiel

[5] Nationale Verzehrsstudie II, 2008, Bundesforschungsinstitut für Ernährung und Lebensmittel

[6] Hölling H et al. Die KiGGS-Studie. Bundesweit repräsentative Längs-und Querschnittstudie zur Gesundheit von Kindern und Jugendlichen im  Rahmen des Gesundheitsmonitorings am Robert Koch-Institut. Bundesgesundheitsbl 2012; 55:836–842

[7] Reinehr T, Schnabel D et al. Vitamin-D-Supplementierung jenseits des zweiten Lebensjahres. Monatsschr Kinderheilkd, https://doi.org/10.1007/s00112-018-0502-6

[8] Zittermann A, Pilz S. Vitamin D in Klinik und Praxis. Aktuel Ernährungsmed 2016;41:300–316

[9] Weißenborn A et al. Höchstmengen für Vitamine und Mineralstoffe in Nahrungsergänzungsmitteln. J Consumm Prot Food Safe 2018;13(1):25–39, doi.org/10.1007/s00003-017-1140-y

[10] Boyd C, Moodambail A. Severe hypercalcaemia in a child secondary to use of alternative therapies. BMJ Case Rep 2016; doi:10.1136/bcr-2016-215849

[11] Hyperkalzämie durch Überdosierung mit Vitamin D. Drug Safety Mail 2017-42 der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft, www.akdae.de

[12] Prävention, Diagnostik und Therapie der Osteoporose. Leitlinie des Dachverbands Osteologie DVO, Stand 2014, www.dv-osteologie.org

[13] Inoue T et al. Randomized controlled study on the prevention of osteoporotic fractures (OF study): a phase IV clinical study of 15-mg menatetrenone capsules. J Bone Miner Metab 2009;27;66-75

[14] NN. Vitamin K2 – was ist belegt? arznei-telegramm 2018;49;28-29

[15] Urbain P et al. Bioavailability of vitamin D2 from UV-B-irradiated ­button mushrooms in healthy adults deficient in serum 25-hydroxyvitamin D: a randomized controlled Bioavailability of vitamin D2 from UV-B-irradiated button mushrooms in healthy adults deficient in serum 25-hydroxyvitamin D: a randomized controlled trial. European Journal of Clinical Nutrition 2011;65:965–971

[16] Bergman P, Lindh A, Björkhem-Bergman L et al. Vitamin D and Respiratory Tract Infections: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. PLoS One 2013;8:65835

[17] Zitterman A. Vitamin D in preventive medicine: are we ignoring the evidence? Br J Nutr 2003;89(5):552–572

[18] Lips P. Vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism in the elderly: consequences for bone loss and fractures and therapeutic implications. Endocr Rev 2001;22(4):477-501

[19] Manson JE et al. Vitamin D Deficiency — Is There Really a Pandemic? N Engl J Med 2016;375:1817-1820

Autoren

Dr. rer. nat. Julia Podlogar, Fachapothekerin für Klinische Pharmazie und Arzneimittelinformation, arbeitet im Bereich Arzneimittelinformation und Medikationsmanagement und schreibt seit 2016 regelmäßig für die DAZ

Prof. Dr. rer. nat. Martin Smollich, Fachapotheker für Klinische Pharmazie, Mitglied der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ); Leiter der Arbeitsgruppe Pharmakonutrition am Institut für Ernährungsmedizin, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck; Herausgeber des Fachblogs Ernaehrungsmedizin.blog

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