Prisma

Krank durch Frataxin-Mangel

Fatale mitochondriale Genmutation

cae | Erkrankungen, die auf fehlerhaften Mitochondrien beruhen, sind sehr selten und derzeit nicht heilbar. Die Grundlagenforschung macht allerdings Fortschritte.

Freiburger Biochemiker und Molekularmediziner haben als Ursache für die neurodegenerative Mitochondrien-Erkrankung von kleinen Kindern in vier Familien eine Mutation des Gens PMPCB identifiziert und beschrieben. PMPCB codiert die Untereinheit β der mitochondrialen Prozessierungspeptidase (MPP), einer Metalloendopeptidase, die zahlreiche Peptide einer bestimmten Struktur spaltet und damit die Synthese vieler mitochondrialer Proteine ermöglicht, z. B. von Frataxin. Bei Personen mit PMPCB-Defekt ak­kumulieren in den Mitochondrien die Vorstufen von Frataxin, während entsprechend weniger Frataxin gebildet wird. Frataxin ist jedoch essenziell für die Mitochondrienfunktion, denn es regelt über Enzyme mit Fe-S-Komplexen u. a. den Eisentransport, der wiederum für die Atmungskette von Bedeutung ist. Der Mangel an diesen Enzymen führt bereits bei kleinen Kindern zum exzessiven Verlust von Neuronen im Zentralnervensystem. |

Quelle:

Vögtle F-N. Mutations in PMPCB Encoding the Catalytic Subunit of the Mitochondrial Presequence Protease Cause Neurodegeneration in Early Childhood. Am J Hum Genet; Epub 22.3.2018

Das könnte Sie auch interessieren

Eine außergewöhnliche Intervention zur Umgehung eines Gendefekts

Drei Eltern und ein Baby

Stoffwechselstörungen

Gendefekt behindert Atmungskette

Idebenon zur Therapie der Leberschen hereditären Optikusneuropathie (LHON) zugelassen

Mitochondrien als Ziel

Dem Wirkmechanismus auf der Spur

Grüner Tee schützt vor Krebs

0 Kommentare

Das Kommentieren ist aktuell nicht möglich.