Kalium hält die Arterien elastisch

Die Experimente wurden mit Labormäusen durchgeführt, denen die für den Cholesteroltransport essenziellen Apolipoproteine E (ApoE) fehlen, sodass sie relativ früh an Hypercholesterolämie leiden und an Atherosklerose erkranken (wie auch Menschen mit erblichem ApoE-Defekt). In drei Versuchsreihen erhielten die Mäuse teils Futter mit normalem Kaliumgehalt (0,7%), teils mit verringertem oder erhöhtem Gehalt (0,3 bzw. 2,1%). Erwartungsgemäß beschleunigte der Kaliummangel die Atherosklerose, während die Überversorgung sie verlangsamte.

Als eigentlichen Wirkmechanismus erkannten die Forscher den intrazellulären Calciumspiegel in den Gefäßmuskelzellen, der invers mit dem ­Kaliumspiegel korrelierte: Ein hoher Calciumspiegel aktivierte den Transkriptionsfaktor CREB (cAMP re­sponse element binding protein) und den Autophagie-Regulator ATG7. Die gentechnische Ausschaltung von nur einem dieser beiden Faktoren normalisierte die beschleunigte Atherosklerose wieder, sodass deren pathogenetische Rolle offensichtlich ist.

Ob CREB und ATG7 sich als Targets für künftige Arzneimittel eignen, ist allerdings fraglich, weil sie im gesamten Körper vorkommen und verschiedenartige Aufgaben erfüllen. Eine erhöhte Kaliumzufuhr wäre eventuell für Risikopatienten, die den getesteten Labormäusen möglicherweise vergleichbar sind, eine Option. |