Prisma

Fabp7 zimmert die Schlafarchitektur …

bei Menschen, Mäusen und Fliegen

cae | Angesichts der Tatsache, dass fast alle Tiere mehr oder weniger regelmäßig schlafen, sind nur wenige molekulare Mechanismen, die das Phänomen Schlaf steuern, beschrieben worden. Ein solcher Mechanismus beruht auf dem Protein Fabp7 und ist bei Fliegen und Menschen identisch.
Foto: Aukid – Fotolia.com
Auch Fliegen schlafen unruhig, wenn sie kein Fabp7 haben.Hier: die Fruchtfliege Drosophila melanogaster.

Eine japanische Studie mit 294 Männern hatte ergeben, dass 29 von ihnen einen unruhigen Schlaf hatten, weil bei ihnen das Protein Fabp7 einen kleinen Fehler aufwies. Fabp7 wird in Astrozyten (Gliazellen) des Gehirns synthetisiert und ist am Schlaf-Wach-Rhythmus beteiligt, wie schon länger bekannt ist. Dabei ist von Interesse, dass Fabp7 ein Transportprotein ist, das Fettsäuren durch Biomembranen schleust (Fabp = fatty acid-binding protein); mit seiner Hilfe gelangen bestimmte Fettsäuren in den Zellkern, wo sie die Genexpression aktivieren. Eine bestimmte Punktmutation des codierenden Gens, FABP7.T61M (→ Austausch von Threonin durch Methionin in Position 61 des Proteins), hat große Auswirkungen: Sie stört beim Menschen die typische Schlafarchitektur, indem sie die aufeinander folgenden Schlafphasen verkürzt.

Amerikanische Genetiker haben das mutierte Gen auf Mäuse und Fruchtfliegen übertragen und bei ihnen die gleichen Schlafstörungen wie beim Menschen beobachtet. Dabei setzten sie zur Beobachtung der Fliegen einen Aktivitätsmonitor ein, der alle Bewegungen registrierte; Bewegungslosigkeit der Fliegen wurde als Schlaf gedeutet.

Nun ist davon auszugehen, dass Fabp7 bei allen Tieren, die ein zentrales Nervensystem besitzen und regelmäßig schlafen, am Schlaf-Wach-Rhythmus beteiligt ist – bei der Fruchtfliege ebenso wie beim Menschen. |

Quelle

Gerstner JR, et al. Normal sleep requires the ­astrocyte brain-type fatty acid binding protein FABP7. Sci Advances 2017;3(4):e1602663

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