Prisma

GABA normalisiert Schmerzreaktion

Wirkung an peripheren Neuronen

cae | Chronische Schmerzen stellen für die Arzneimitteltherapie und -entwicklung immer noch eine unbewältigte Herausforderung dar. Zur Lösung des Problems gibt es nun einen neuen Ansatz.
Foto: Floydine – Fotolia.com

Wer sich am Feuer verbrennt, leidet vielleicht einige Tage lang. Problematisch sind hingegen chronische Schmerzen, die gar nicht mehr aufhören.

Der „Schmerzsensor“ TRPV1 (Transient Receptor Potential Vanilloid, kurz: Vanilloid-Rezeptor, Subtyp 1) ist ein unspezifischer Kationenkanal, der sich hauptsächlich in den Membranen der Neuronen von freien Nervenendigungen befindet; er reagiert auch auf die Alkaloide Piperin und Capsaicin und ruft dann die Empfindungen „scharf“ und „heiß“ hervor. Wird der TRPV1 über längere Zeit gereizt, z. B. bei chronischen Entzündungen, arbeitet er aufgrund einer Veränderung viel effektiver, sodass die Schmerzen zunehmen.

Ein potenzieller Gegenspieler dieser Reaktion ist γ-Aminobuttersäure (GABA), indem sie den TRPV1 wieder in seinen Normalzustand versetzt. Jan Siemens vom Pharmakologischen Institut des Universitätsklinikums Heidelberg und sein Team haben diesen Mechanismus entdeckt, nachdem sie GABA und den GABAB1 -Rezeptor, deren Rolle im Zen­tralnervensystem gut bekannt ist, ­erstmals in den peripheren Neuronen nachgewiesen hatten. Dafür erhielt ­Siemens kürzlich den mit 10.000 Euro dotierten Galenus-von-Pergamon-Preis 2015 in der Kategorie „pharmako­logische Grundlagenforschung“. |

Quellen

Hanack C, et al. GABA Blocks Pathological but Not Acute TRPV1 Pain Signals. Cell. 2015;160(4):759-70

www.klinikum.uni-heidelberg.de/presse, ­Meldung vom 10.12.2015

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