Toxikologie

Feinstaub, Ruß und NO2

Eine Bewertung von Dieselabgasen aus toxikologischer Sicht

Von Ralf Stahlmann | Automobilabgase sind in vieler Hinsicht bedenklich. Seit Jahrzehnten werden Anstrengungen unternommen, die Exposition des Menschen und der Umwelt gegenüber diesen Stoffen zu reduzieren. Die Manipulation der Abgastests bei Dieselfahrzeugen hat die Problematik wieder einmal in die öffentliche Diskussion gebracht. Dabei stehen hauptsächlich die Stickoxide, die im Dieselabgas in relativ hoher Konzentration auftreten, im Blickpunkt. Mögliche gesundheitliche Schäden betreffen hauptsächlich die Atemwege. Asthmapatienten sind besonders gefährdet. 
Foto: kichigin19 – Fotolia.com

Verbrennungsprodukte von Benzin und Diesel

Die Verbrennungsprodukte von Benzin und Diesel, also die Abgase, die durch Kraftfahrzeuge produziert werden, sind toxikologisch in höchstem Maße und in vieler Hinsicht kritisch. Zu Recht werden daher seit Jahrzehnten große Anstrengungen unternommen, um den Ausstoß der Abgase immer weiter zu reduzieren oder durch die Entwicklung von elektrisch betriebenen Fahrzeugen ganz zu beseitigen. Dies kann natürlich nur dann gelingen, wenn der benötigte Strom nicht ein paar Kilometer weiter im Kraftwerk durch Verbrennung fossiler Energieträger gewonnen wird.

Solange die große Mehrzahl unserer Kraftfahrzeuge Benzin oder Diesel verbrennt, wird man sich mit dem Thema Abgase beschäftigen müssen. Während früher Kohlenmonoxid, Dieselruß oder Feinstaub oft im Fokus standen, machten in den vergangenen Wochen die Stickstoffoxide als Bestandteil der Dieselabgase Schlagzeilen. Sie werden vom Dieselmotor in größeren Mengen produziert als vom Ottomotor, weil der Erstere höhere Verbrennungstemperaturen aufweist, die die Oxidation des Luftstickstoffs begünstigen. Vorteilhaft ist andererseits der hohe Wirkungsgrad der Dieselmotoren, d. h. sie kommen mit relativ wenig Kraftstoff aus und produzieren vergleichsweise wenig Kohlendioxid. Um die immer strengeren Abgasnormen auch für Stickstoffoxide einzuhalten, ist ein technischer Aufwand nötig, der mit höheren Kosten und einem höheren Verbrauch verbunden ist. Offenbar wurde versucht, diesem Dilemma durch Manipulation der Testbedingungen zu entgehen.

Auch Feuerungsanlagen für Kohle, Öl, Gas, Holz und Abfälle emittieren Stickstoffoxide. In Ballungsgebieten ist der Straßenverkehr allerdings die bedeutendste Quelle für Stickstoffoxide. Das Umweltbundesamt veröffentlicht regelmäßig detaillierte Daten zum Gehalt des Stickstoffdioxids in der Luft. Je nach Lage der Mess­station werden Jahresmittelwerte zwischen 30 und 60 µg/m³ gemessen, vereinzelt sogar höhere Werte. Für den Schutz der menschlichen Gesundheit ist ein Jahresgrenzwert von 40 µg/m³ im Jahresmittel festgelegt, der seit 2010 einzuhalten ist.

Stickstoffmonoxid

Die wichtigsten Komponenten der Stickstoffoxide (NOx) sind Stickstoffmonoxid (NO) und Stickstoff­dioxid (NO2). In der Umwelt relevant ist jedoch vor allem das NO2 , da das zunächst gebildete NO rasch weiter oxidiert wird. Reines Stickstoffmonoxid ist nicht nur als Abgasbestandteil von Interesse. Diese Verbindung ist ein gutes Beispiel dafür, dass der Ausdruck „Schadstoff“ problematisch ist. NO ist einerseits ein physiologischer Botenstoff und kann andererseits auch zum Reizgas NO2 oxidiert werden oder eine Veränderung des Hämoglobins verursachen. Es ist also eine Frage der Menge und der Lokalisation, ob aus einer NO-Exposition nützliche oder schädliche Wirkungen resultieren.

Stickstoffmonoxid wird in unserem Organismus gebildet und hat eine physiologische Funktion. Bevor es identifiziert wurde, schrieb man die Wirkung in den 1980er-Jahren einem sogenannten EDRF (endothelium-derived relaxing factor) zu, also einem vom Endothel stammenden, Gefäßmuskulatur-erschlaffenden Faktor. Pharmakologen kamen diesem physiologischen Transmitter auf die Spur, als sie sich mit dem Wirkungsmechanismus von Glyceroltrinitrat und anderen organischen Nitraten beschäftigten, die seit Langem als Arzneimittel bei pektanginösen Beschwerden verwendet werden. Heute ist bekannt, dass NO nicht nur in der Herz-Kreislauf-Physiologie, sondern auch bei der Immunabwehr, der Thrombozytenaggregation und vielen anderen Prozessen eine Rolle spielt. Im Jahr 1998 wurden die Entdeckungen mit der Verleihung des Nobelpreises gewürdigt.

Wenn Stickstoffmonoxid in die Lunge gelangt, geht es rasch ins Blut über und reagiert mit dem Hämoglobin. Es entsteht Methämoglobin. Die akute Intoxikation mit reinem Stickstoffmonoxid ist auf ­diese Reaktion zurückzuführen. Einige hundert Patienten mit pulmonalem Hochdruck erhielten ­unterschiedlich lange 80 ppm Stickstoffmonoxid; das entspricht 100 mg/m3 oder – um die in der ­Umweltmedizin übliche Dimension zu benutzen – 100.000 µg/m3. Nach 40 Stunden Therapie­dauer wurden bei einigen Patienten Methämoglobinwerte von ca. 2,5% beobachtet. Husten oder Atembeschwerden traten nicht auf [1].

Stickstoffdioxid

Ganz anders als Stickstoffmonoxid verhält sich das Dioxid (NO2). Es ist ein Reizgas, das über den oberen Respirationstrakt in die terminalen Atemwege gelangt. Dabei bilden sich salpetrige Säure und Salpetersäure, die zu irritativen Effekten führen können. Bedeutsam sind Gewebeschädigungen in den terminalen Atemwegen, die durch Radikalreaktionen des Gases mit Bestandteilen der alveolären Flüssigkeit und der Epithelzellen hervorgerufen werden. Es treten Schädigungen von Typ-I-Pneumozyten und Zilien-tragenden Epithelzellen auf, die durch weniger sensitive Zellen wie Typ-II-Pneumozyten und Clarazellen ersetzt werden. Es kommt zu typischen, inflammatorischen Reaktionen; langfristig sind Emphysem-ähnliche Veränderungen möglich.

Wer Luft mit hohen Konzentrationen von 100 ppm oder mehr einatmet, entwickelt innerhalb weniger Minuten Symptome einer akuten Intoxikation. Anfangs stehen die Reizwirkungen wie Husten, Halsschmerzen und Konjunktivitis im Vordergrund, dann kommen ZNS-Symptome wie Schwindel, Übelkeit und Kopfschmerzen hinzu. Nach einem symptomfreien Intervall von einigen Stunden kann ein Lungenödem auftreten und zum akuten Atemversagen führen. Die maximale NO2 -Konzentration am Arbeitsplatz liegt heute bei 0,5 ppm (= 950 µg/m3).

Die Effekte einer chronischen Einwirkung von niedrigen NO2 -Konzentrationen sind relativ schwierig zu beurteilen, weil es sich praktisch immer um Mischexpositionen handelt. So spielen z. B. bei den toxischen Wirkungen von Dieselabgasen auch Schwefeloxide, Ruß, Feinstaub und andere Bestandteile eine Rolle [2].

Dieselabgase

Dieselabgase enthalten neben harmlosem Wasserdampf und Kohlendioxid einige problematische Stoffe, darunter bekannte Irritanzien wie SO2 , NO2 und Feinstaub (Partikel­größe < 10 µm). Wie beeinflussen sie die Gesundheit der Menschen? Zu dieser Frage ist eine Reihe von Studien durchgeführt worden.

Eine Bewertung von Dieselabgas-Expositionen am Arbeitsplatz wurde vor einigen Jahren von der MAK-Kommission der DFG (Ständige Senatskommission zur Prüfung gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe) veröffentlicht [3]. Dieselmotor-Emissionen wirken bei Ratten kanzerogen; bei Maus, Hamster, Katze und Affe konnte dagegen kein erhöhtes Lungenkrebsrisiko festgestellt werden. Die epidemiologischen Studien zeigen mehrheitlich ein erhöhtes relatives Lungenkrebsrisiko bei Arbeitern mit beruflicher Exposition gegen Dieselmotor-Emissionen. In den meisten Studien liegen allerdings keine Angaben zur Höhe der Exposition vor. Erschwerend kommt hinzu, dass der Begriff „Dieselmotor-Emission“ nicht eindeutig ist. Da die Emission von der Technologie des Dieselmotors abhängig ist und die epidemiologischen Studien aus Zeiten stammen, in der die heutige Technologie noch nicht verfügbar war, ist die Einordnung schwierig. Die MAK-Kommission stufte Dieselmotor-Emissionen in die Kategorie 2 ein, d. h. dass sie als krebserregend für den Menschen anzusehen sind und dass davon auszugehen ist, dass sie einen Beitrag zum Krebsrisiko leisten [3]. Maximale Arbeitsplatzkonzentrationen werden bei solchen Stoffen nicht festgelegt. Die Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC) hat Dieselabgase 2012 in die Kategorie 1 („krebserzeugend für den Menschen“) eingeordnet.

Neben der kanzerogenen Wirkung sind die akuten Effekte auf die Atemwege von Bedeutung. Es existiert z. B. eine Fülle von Studien zu den Wirkungsmechanismen von Diesel­motor-Emissionen auf das respiratorische Immunsystem. Die Emissionen können die Bildung von TH2 -Lymphozyten (sie sezernieren IL-4, IL-5, IL-6, IL-10) und die IgE-Produktion stimulieren und besitzen eine stimulierende Wirkung auf eosinophile Granulozyten.

Epidemiologische Studien zum Zusammenhang von Asthma und Dieselmotor-Emissionen zeigen, dass insbesondere Kinder, die an vielbefahrenen Straßen wohnen, ein erhöhtes Risiko für Asthma und Asthma-ähnliche Symptome haben. Hier wird deutlich, dass bei einer Risikobewertung die Exposition unter Umweltbedingungen von einer Arbeitsplatzexposition unterschieden werden muss. Denn umweltmedizinisch werden natürlich auch Kinder, Schwangere sowie kranke Menschen berücksichtigt, also Personen, die nicht berufstätig sind (zumindest nicht an risikobehafteten Arbeitsplätzen).

Die Luftqualität im Hyde Park und in der Oxford Street – ein Vergleich

Eine Studie zum Einfluss der Dieselabgase auf die Lungenfunktion soll hier exemplarisch etwas genauer beschrieben werden [4]. Sie wurde vor etwa zehn Jahren in London durchgeführt. Insgesamt 60 Patienten mit Asthma bronchiale im Alter zwischen 19 und 55 Jahren nahmen daran teil. Nachdem die Teilnehmer sorgfältig ausgewählt und untersucht worden waren, schickte man sie für zwei Stunden auf einen Spaziergang durch eine verkehrsreiche Straße oder in einen Park. In der Oxford Street fahren nur Taxis und Busse mit Dieselmotoren, im Hyde Park ist die verkehrsbedingte Exposition deutlich geringer. Die Konzentrationen der wichtigsten toxikologisch bedenklichen Bestandteile der Dieselabgase wurden gemessen. Die mediane Konzentration von Stickstoffdioxid lag z. B. bei 22 µg/m3 im Hyde Park im Vergleich zu 142 µg/m3 in der Oxford Street.

Deutliche Asthmasymptome zeigten sich bei den Patienten nicht. Mithilfe einer genauen Lungenfunktionsprüfung ließ sich aber ein Effekt nachweisen: Die Einsekundenkapazität (FEV1 = forced expiratory volume in 1 second) und das maximal exspirierte Volumen (FVC = forcierte Vitalkapazität) waren signifikant um ca. fünf bis sechs Prozent reduziert. Die Veränderungen waren bei den 31 Teilnehmern mit leichtem Asthma nicht so stark ausgeprägt wie bei den 29 Patienten mit einer bereits bei Versuchsbeginn bestehenden, deutlicher ausgeprägten Asthmasymptomatik. Bemerkenswert sind die sehr deutlichen, individuell recht variablen Veränderungen bei den Biomarkern für inflammatorische Prozesse in den Atemwegen, also die Konzentrationen der neutrophilen Granulozyten, der Myeloperoxidase und des Interleukin-8. Die Myeloperoxidase im Sputum der Asthmapatienten lag bei 4 ng/ml (Hyde Park) bzw. 24 ng/ml (Oxford Street).

Bei dieser Studie ist allerdings zu berücksichtigen, dass sie bereits vor zehn Jahren durchgeführt wurde und die technologische Entwicklung seitdem fortgeschritten ist. Nicht zuletzt als Antwort auf die Befunde bei Asthmapatienten wurden die europäischen Abgasnormen im vergangenen Jahrzehnt kontinuierlich verschärft, wie die Tabelle 1 zeigt.

Tab. 1: Emissionsgrenzwerte (mg/km) für PKW mit Dieselmotor in der EU seit 2001
Norm
Gültig ab*
CO
NOX
Feinstaub
Euro 3
2001
640
500
50
Euro 4
2006
500
250
25
Euro 5
2011
500
180
5
Euro 6
2015
500
80
4,5

* bei Erstzulassung eines PKW

Aktuelle Daten aus Kalifornien

In den USA gelten noch strengere Grenzwerte. Insbesondere in Kalifornien wird seit Jahrzehnten eine strenge Kontrolle der Automobil-Emissionen durchgeführt. Die Erfolge dieser Maßnahmen wurden vor einigen Monaten in einer Längsschnittstudie dokumentiert, die bereits 1994 im Raum Los Angeles begann. Damals wurde die Lungenfunktion bei einer Gruppe von mehr als 600 elfjährigen Kindern aus mehreren benachbarten Orten bestimmt. Vier bzw. acht Jahre später wurden die Kinder erneut untersucht. Die Wissenschaftler interessierten sich vor allem für die altersgemäße Entwicklung der Lungenfunktion bei den Heranwachsenden. Es zeigte sich, dass diese durch zunehmende Exposition gegenüber Stickoxiden, Feinstaub und anderen Verunreinigungen beeinträchtigt war. Analoge Studien wurden in den Jahren 1997 und 2007 initiiert. Eine Auswertung der gesamten Daten von 2120 Kindern zeigte nun, dass sich die Entwicklung der Lungenfunktion mit der Abnahme der Luftverschmutzung verbesserte. Eine deutliche Assoziation wurde zum Stickstoffdioxid und zum lungengängigen Feinstaub (Partikelgröße < 2,5 µm, PM2,5) errechnet (Abb. 1) [5].

Abb. 1: Zunahme der Einsekundenkapazität (FEV1) von Kindern und Abnahme der Luftverschmutzung mit Stickstoffdioxid (NO2 ) und lungengängigem Feinstaub (PM2,5) innerhalb von acht Jahren in Kalifornien – eine deutliche Assoziation [5].


Aus toxikologischer Sicht sind also

  • das kanzerogene Potenzial der Dieselmotor-Emissionen und
  • die Beeinträchtigungen der Atemwege durch die irritativ wirkenden Bestandteile der Abgase

bedenklich. Hohe Anstrengungen sind sinnvoll, um die Emissionen von Diesel- ebenso wie die von Ottomotoren, zu reduzieren, um gesundheitliche Schäden zu vermeiden. In der Diskussion sollte aber nicht vergessen werden, dass zumindest in Europa und den USA in den vergangenen Jahrzehnten bereits erhebliche Fortschritte auf diesem Gebiet gemacht worden sind. |

Literatur

[1] Kehe K, Eyer P. Gasförmige Verbindungen. In: Marquardt H, Schäfer S, Barth H (Hrsg). Toxikologie. 3. Auflage, Stuttgart 2013, S. 855-884

[2] MAK-Kommission. Stickstoffdioxid, Nachtrag 2010. Begründungen der MAK-Werte (maximale Arbeitsplatzkonzentrationen). MAK, 49. Lieferung, 2010; http://onlinelibrary.wiley.com/book/10.1002/3527600418/topics

[3] MAK-Kommission. Dieselmotor-Emissionen, Nachtrag 2008. Begründungen der MAK-Werte (maximale Arbeitsplatzkonzentrationen). MAK, 45. Lieferung, 2008; http://onlinelibrary.wiley.com/book/10.1002/3527600418/topics

[4] McCreanor J, et al. Respiratory effects of exposure to Diesel traffic in persons with asthma. N Engl J Med 2007;357:2348-2358

[5] Gauderman WJ, et al. Association of improved air quality with lung development in children. N Engl J Med 2015;372:905-913

Autor

Prof. Dr. Ralf Stahlmann, Leiter des Masterstudiengangs Toxikologie, Institut für Klinische Pharmakologie und Toxikologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Luisenstr. 7, 10117 Berlin