Ophthalmologie

Nicht nur eine Sache des Drucks

Mythen und Fakten um das Glaukom

Foto: Bram Janssens – 123rf.com
Von Anna Katharina Paul und Gangolf Sauder | Das Glaukom wird als zweithäufigste Erblindungsursache in Deutschland gewertet. Mit jährlich über 1000 Neuerblindungen allein in Deutschland [16] besteht ein großer Aufklärungs- und Therapiebedarf. Es gibt viele Mythen und Halbwahrheiten zum Thema Glaukom oder auch dem „grünen Star“, welche in der Bevölkerung kursieren und den Umgang mit dieser Erkrankung beeinflussen.

Es ist zu betonen, dass „das“ Glaukom als solches nicht existiert. Der Begriff des Glaukoms beschreibt eine Entität von chronisch fortschreitenden Erkrankungen, die zu einem irreversiblen Untergang von Sehnervenfasern und somit zur Schädigung des Nervus opticus führen. Klinisch äußert sich dies in zunehmenden Gesichtsfelddefekten und führt im Extremfall zur Erblindung.

Besonders weit verbreitet ist die fälschliche Auffassung, dass das Glaukom einem krankhaft erhöhten Augeninnendruck gleichzusetzen sei. Es gibt jedoch einerseits Glaukom-Formen, die auch bei einem Augeninnendruck im Normbereich (12 bis 21 mmHg) bereits zu Schäden der Nervenfasern des Nervus opticus führen. Andererseits gibt es das Phänomen der „okulären Hypertension“, wobei ein über die Norm erhöhter Augeninnendruck zu keinerlei glaukomatöser Schädigung führt. Somit gilt der Augeninnendruck als Risikofaktor für das Vorliegen einer glaukomatösen Erkrankung, ist jedoch nur eines von mehreren Diagnosekriterien. Wichtige Risikofaktoren für das Vorliegen eines Glaukoms sind neben der Höhe des Augeninnendrucks beispielsweise die familiäre Prädisposition, Alter, Veranlagung zu vasospastischen Erkrankungen (Migräne, Raynaud-Syndrom) und eine Neigung zur systemischen Hypotonie.

Was merkt der Patient?

Nichts. Ein erhöhter Augeninnendruck wird (in gewissen Grenzen) subjektiv nicht wahrgenommen. Auch Gesichtsfeldausfälle bemerken die Betroffenen erst im fortgeschrittenen Stadium. Die Gesichtsfelddefekte beginnen klassischerweise im peripheren Gesichtsfeld (siehe Abb. 1).

Abb. 1: Unauffälliges, physiologisches Gesichtsfeld mit Blindem Fleck (links). Die rechte Gesichtsfeldaufnahme zeigt beginnende Ausfälle im Gesichtsfeld des rechten Auges.

Die anfänglichen, kleinen Defekte können vom Gehirn durch den sogenannten „Filling in“-Mechanismus kompensiert werden [6]. Bewusst werden den Patienten die Gesichtsfeldausfälle meist erst durch das Übersehen von Gegenständen (mögliche Ursache für Stürze) oder Personen. Im weiteren Verlauf kommt es zu einem schleichenden, irreversiblen Seh- und Gesichtsfeldverlust; die zentrale Sehkraft bleibt noch sehr lange sehr gut. Generell treten Gesichtsfeldausfälle erst dann auf, wenn bereits ein Verlust von 40% der neuroretinalen Nervenfasern eingetreten ist [4].

Physiologie

Die zugrunde liegenden Ursachen und Pathomechanismen der verschiedenen Glaukomformen sind vielfältig und die Differenzierung wichtig für die Therapieentscheidung. Hierfür ist ein Verständnis der Physiologie der Kammerwasserproduktion und -zirkulation unumgänglich (siehe Abb. 2).

Quelle: Vaupel P, Schaible HG, Mutschler E. Anatomie, Physiologie und Pathophysiologie des Menschen. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 7. Auflage 2015

Abb. 2: Weiter und enger Kammerwinkel Das Trabekelmaschenwerk ist ein schwammartiges Gebilde, das den Kammerwinkel auskleidet. Durch seine Poren gelangt das Kammerwasser in den Schlemm’schen Kanal und von dort aus weiter in venöse Gefäße [17].

Das Kammerwasser wird im Bereich des Ziliarkörpers durch die Ziliarkörperfortsätze produziert und in die hintere Augenkammer abgegeben. Es umfließt Linse und Iris, um schließlich in der vorderen Augenkammer im Bereich des Augenwinkels durch das Trabekelmaschenwerk in den Schlemm’schen Kanal abzufließen. Der Weg über den Kammerwinkel ist für den Hauptanteil des Kammerwasserabflusses verantwortlich, nur ca. 15% des Kammerwassers laufen über die uveoskleralen Venen ab oder werden von den Ziliarkörper-Zotten wieder resorbiert und erneut in den Kammerwasser-Zyklus eingebracht.

Ist der trabekuläre Abflusswiderstand aus verschiedenen Gründen (je nach Glaukomform) erhöht, kommt es zu einem verminderten Kammerwasser-Abfluss, was zu einer Erhöhung des Augeninnendrucks führt. Allen Glaukomformen gemein ist die Endstrecke der progredienten Papillenexkavation durch einen Verlust der Nervenfasern, welche pathognomisch für das Vorliegen eines Glaukoms ist. Auch eine verminderte systemische Perfusion kann zu einer Optikusatrophie führen. Die unzureichende Blutversorgung des N. opticus führt zu einem Absterben der Nervenfasern.

Glaukomformen

Es wird unterschieden zwischen primären und sekundären Glaukomformen. Primäre Glaukomformen treten spontan auf. Unter dem Begriff des sekundären Glaukoms werden diejenigen Formen zusammengefasst, welche als Folge einer okulären/systemischen Grunderkrankung oder externer Einflüsse wie beispielsweise der Einnahme von Substanzen (z. B. Steroid-induziertes Glaukom) entstehen. Über diese Einteilung hinaus wird bei Glaukom-Erkrankungen in Offenwinkel-Glaukome oder Winkelblock-Glaukome unterschieden. Eine orientierende Übersicht über die Einteilung und Ursachen bieten Tabelle 1 und 2, wobei die häufigste Glaukomform in Deutschland das primäre Offenwinkel-Glaukom ist. Ursächlich für das primäre Offenwinkel-Glaukom ist die Ablagerung von hyalinem Material im Trabekelwerk, wodurch der Abflusswiderstand ansteigt. Der Hauptrisikofaktor für die Entstehung eines primären Offenwinkel-Glaukoms ist das Alter, weshalb auch die Prävalenz und Inzidenz für diese Erkrankung bei Personen über 65 Jahren erhöht ist.

Tab. 1: Primäre Glaukomformen
primäre Glaukomformen
Ursache
primäres Offenwinkel-Glaukom
(Glaucoma chronicum simplex)
Ablagerung hyalinen Materials im Trabekelwerk
Engwinkel-Glaukom
Verlegung des Kammer­winkels durch Irisbasis bei anlagemäßig engem Kammerwinkel (z. B. Hyperopie)
akute Form: Glaukomanfall durch Winkelblock-Glaukom
primär kongenitales Glaukom (Säugling / Kleinkind)
Fehldifferenzierung des Trabekelwerks
Tab. 2:
Sekundäre Glaukomformen
sekundäres Glaukom
Ursache
Neovaskularisations-­Glaukom
fortschreitender Verschluss des Kammerwinkels durch neugebildete Gefäße (z. B. bei Diabetes mellitus, nach retinalem Gefäßverschluss)
Pigmentdispersions-­Glaukom
Ablage von Irispigment im Kammerwinkel
Cortison-Glaukom
Cortison-induzierte Ablagerung von Mukopolysacchariden im Kammerwinkel
Glaukom bei Entzündung
Ödem der Trabekelzellen bei Trabekulitis (z. B. durch Herpes-simplex- oder Varizella-Zoster-Viren), Ablagerung von Entzündungsproteinen
Glaukom durch Verletzung
Zerreißung und Narbenbildung des Trabekelwerks

Abb. 3: Papillenbeurteilung Die Außengrenze des Nervus opticus (Papille) ist grün markiert, die blau umrandete Exkavation stellt sich als Aufhellung dar. Die schwarzen Pfeile markieren die retinalen Kapillaren.

Morphologie

Pathognomisch für das Vorliegen eines Glaukoms ist eine auffällige Papillenexkavation. Die Papille bezeichnet den Sehnervenkopf, welcher vom Augenarzt bei der Untersuchung des Augenhintergrundes (Funduskopie) beurteilt wird. Er stellt sich beim Gesunden als scharf begrenzte, weißlich-gelbe Struktur dar, aus dessen Mitte Gefäße hervorgehen. Besondere Beachtung schenkt der Untersucher der sogenannten Papillenexkavation (Abb. 3), das heißt, der Ausbuchtung des Sehnerven nach hinten. Betrachtet wird hierbei deren Größe in Relation zum gesamten Durchmesser des Sehnervenkopfes (CDR = Cup Disc Ratio) sowie die Ausdehnung der Exkavation.

Ist beispielsweise der Sehnervenkopf besonders groß, so ist eine weite Exkavation nicht unbedingt ein Zeichen für pathologische Prozesse. Neben der Cup Disc Ratio berücksichtigt der Untersucher bei der Beurteilung des Sehnerven die ISNT-Regel. Im gesunden Auge respektiert die Papillenexkavation die sogenannte ISNT-Regel, das heißt, der erhaltene neuroretinale Randsaum ist in seiner Breite von inferior über superior nach nasal und schließlich temporal hin abnehmend (siehe Abb. 4) [9].

Abb. 4: ISNT-Regel Die Breite des neuroretinalen Rand­saumes nimmt physiologischerweise von Inferior (I) nach Superior (S) nach Nasal (N) und schließlich Temporal (T) hin ab.

Ist die ISNT-Regel aufgehoben, besteht ein hochgradiger Glaukom-Verdacht, der weitere Diagnostik (Gesichtsfelduntersuchung, Hornhautdickenmessung, Gonioskopie etc.) erforderlich macht. Die glaukomatöse Optikusatrophie wird in fünf Stadien eingeteilt, wobei Stadium eins die Stufe mit der niedrigsten glaukomatösen Schädigung ist. Stadium fünf beschreibt bereits eine vollständige Optikusatrophie, welche in der Regel mit (fast) vollständiger Erblindung einhergeht (siehe Abb. 5 und
Abb. 6).

Abb. 5: Optikusatrophie im Stadium 5. Die Papille ist blass, die Exkavation reicht zirkulär bis an den Papillenrand.

Abb. 6: Ausgeprägte Gesichtsfeldausfälle bei Optikus­atrophie im Stadium 4 bis 5.

Therapiemöglichkeiten

Glaukomatöse Erkrankungen können sowohl konservativ, das heißt durch die Anwendung drucksenkender Augentropfen, als auch operativ/interventionell behandelt werden. Die Therapieentscheidung ist hierbei abhängig vom Ausmaß des bestehenden Schadens, der Höhe des Augeninnendrucks, der individuellen Lebenserwartung, dem Alter und weiteren Risikofaktoren (Glaukomform, vaskuläre Situation etc.).

Sowohl die medikamentöse als auch die operative Therapie können bestehende Glaukom-Schäden nicht rückgängig machen. Jede therapeutische Intervention dient nur dazu, die Erkrankung in ihrem Fortschreiten zu verlangsamen bzw. aufzuhalten. Dies verlangt sowohl auf Seiten des Patienten als auch der Angehörigen und der Behandelnden ein Verständnis für die chronische Natur der Erkrankung und für die zu erwartenden Herausforderungen.

Medikamentöse Therapie

Die medikamentöse Therapie stellt meist die Initialtherapie bei Glaukom-Erkrankungen dar. Ihr Ziel ist sowohl die Reduktion der Kammerwasser-Produktion sowie die Verbesserung des Kammerwasser-Abflusses. Zur Verfügung stehen hierfür Prostaglandin-Analoga, Betablocker, Carboanhydrase-Hemmer, Sympathomimetika und Parasympathomimetika.

Prostaglandin-Analoga erzielen einen drucksenkenden Effekt durch eine Verbesserung des uveoskleralen Abflusses. Da sie sich durch eine lange Halbwertszeit auszeichnen, müssen Prostaglandin-Analoga nur einmal täglich angewendet werden und sind dadurch recht anwenderfreundlich. Als unerwünschte Arzneimittelwirkung führen sie zu einer Veränderung der Iris-Pigmentierung sowie vermehrtem Zilienwachstum. In der Schwangerschaft ist die Anwendung von Prostaglandin-Analoga aufgrund einer tokolytischen Wirkung kontraindiziert.

Durch den Einsatz von Betablockern kann die beta-adrenerge Kammerwasser-Produktion gedrosselt werden. Betablocker sollten zweimal täglich appliziert werden; Kontraindikationen für die Anwendung dieser Präparate sind obstruktive Lungenerkrankungen (Asthma/COPD) oder Herzrhythmusstörungen. Betablocker bieten den Vorteil, dass das Wirkungs- und Nebenwirkungsprofil durch die langjährige Erfahrung in ihrer Anwendung in der Ophthalmologie und Inneren Medizin sehr gut erforscht ist. Zudem verursachen diese Präparate recht niedrige Therapiekosten.

Carboanhydrase-Hemmer zeichnen sich durch die Möglichkeit aus, dass sie sowohl systemisch als auch lokal zur drucksenkenden Therapie angewendet werden können. Eine (lokale) pH-Verschiebung reduziert die Aktivität der Na+/K+-ATPase und somit auch die Kammerwasser-Produktion. Die lokale Gabe sollte zweimal täglich erfolgen. Vor systemischer Gabe des Carboanhydrase-Hemmers sollte laborchemisch eine Niereninsuffizienz ausgeschlossen werden; da es zu Elektrolytverschiebungen (verminderter Kalium-Spiegel) kommen kann, ist zur Verlaufskontrolle eine regelmäßige Blutentnahme notwendig, eine systemische Kalium-Substitution kann unter Umständen notwendig werden.

Eine Senkung der Kammerwasser-Produktion kann ebenfalls über die Gabe von Sympathomimetika erreicht werden. Hierbei kommen α2-Agonisten sowie Dipifevrin zum Einsatz, gleichzeitig wird der uveosklerale Abfluss gefördert. Die täglich dreimal notwendige Anwendung erfordert hohe Patientencompliance, bei der Anwendung wurden systemische Hypotonien beobachtet.

Seltener Verwendung finden Parasympathomimetika. Durch einen mechanischen Zug auf das Trabekelmaschenwerk wird eine Abflussverbesserung bewirkt. Die aus der medikamentösen Miosis resultierende Akkomodations-Lähmung ist jedoch der Grund für die enge Indikationsstellung. Diese Substanzklasse wird in der Regel bei vorliegendem Engwinkel-Glaukom verwendet. Die Applikation sollte viermal täglich erfolgen, die Kombinationstherapie mit Prostaglandin-Analoga ist kontraindiziert, da sich die zwei Substanzgruppen in ihrem Wirkmechanismus gegensätzlich verhalten.

Generell sollte die Behandlung mit einer Monotherapie beginnen. Lässt sich hierunter keine effektive Drucksenkung auf den gewünschten Zielbereich erreichen oder wird die Therapie nicht toleriert, so sollte zunächst ein Alternativpräparat als Monotherapie zum Einsatz kommen. Wird auch hierunter kein ausreichender drucksenkender Effekt erzielt, sollte eine Kombinationstherapie angestrebt werden. Präparate mit der effektivsten drucksenkenden Wirkung beim primären Offenwinkel-Glaukom und okularer Hypertension sind Bimatoprost, Travoprost, Latanoprost und Timolol [14].

„Ich nehme immer meine Glaukomtropfen … aber ich mache sie auf Würfelzucker, damit sie nicht so bitter schmecken.“

Bei der Auswahl der angewendeten Präparate wird abgewogen zwischen der Wirksamkeit, der Verträglichkeit, aber auch der nötigen Therapie-Adhärenz bzw. Patienten-Compliance. Insbesondere bei der Sicherstellung der Compliance haben Hausärzte und Apotheker eine wichtige Lotsenfunktion. Sie können insbesondere Hilfestellung bei der richtigen Anwendung der lokalen Antiglaukomatosa leisten. Der Hinweis, dass Augentropfen in die Augen zu applizieren sind und nicht oral eingenommen werden, erscheint zunächst banal, die klinische Erfahrung zeigt jedoch, dass er durchaus seine Berechtigung hat. Besonders hilfreich ist es, den Patienten die Tropfenapplikation demonstrieren zu lassen. So kann die richtige Anwendung der Therapie überprüft und durch Anleitung optimiert werden.

Operative Therapie

Entgegen der weitläufigen Meinung, dass der „grüne Star“ nicht operabel sei, gibt es in der Glaukom-Chirurgie viele Möglichkeiten, den Augeninnendruck effektiv zu senken. Aufgrund der problematischen These, dass nicht operiert werden sollte, solange das Glaukom medikamentös einstellbar sei, stellen sich viele Patienten zu spät – also bei bereits weit fortgeschrittenem Glaukom-Schaden – mit der Frage nach einem drucksenkenden Eingriff vor. Die Leitlinien der European Glaucoma Society empfehlen, operative Interventionen in Betracht zu ziehen, wenn keine ausreichende Senkung des Augeninnendruckes durch die Kombinationstherapie zweier medikamentöser Präparate zu erreichen ist. Die Mikro-Invasive-Glaukom-Chirurgie (endoskopische Cyclophoto-Koagulation, Stents, Viskokanaloplastik, Trabekulektomie mit Shunt-Implantaten) hat in den letzten Jahren immer mehr an Bedeutung gewonnen. Diese Techniken zeichnen sich durch minimale Traumata, effektive Drucksenkung, hohe Sicherheit und schnelle Erholung des Visus aus [12]. Mikroinzisionen ab interno, die von der Vorderkammer ausgehen, ermöglichen die Kombination eines solchen Eingriffes mit einer Katarakt(„Grauer-Star“)-Operation.

Eine Übersicht über die drucksenkende Wirkung und die zeitliche Reihenfolge der verschiedenen Verfahren gibt Abbildung 7.

Abb. 7: Reihenfolge und drucksenkender Effekt von Glaukomoperationen.

(Selektive) Laser-Trabekuloplastik

Die Laser-Trabekuloplastik bietet die Möglichkeit, einen drucksenkenden Effekt ohne Eröffnung des Augapfels zu erzielen. Es gibt zwei Methoden der selektiven Laser-Trabekuloplastik: die Argon-Laser-Trabekuloplastik und die Nd:YAG-Laser-Trabekuloplastik (Neodym-dotierter Yttrium-Aluminium-Granat-Laser), auch selektive Laser-Trabekuloplastik genannt. Die beiden Techniken sind derzeit als gleichwertig in ihrer Effektivität anzusehen [13]. Durch Laserimpulse, die im Bereich des Trabekelmaschenwerkes gesetzt werden, wird der Kammerwasser-Abfluss über verschiedene Mechanismen gesteigert. Vorteilhaft sind die einfache und schnelle Durchführbarkeit dieser ambulanten Intervention sowie die Wiederholbarkeit. Nachteilig ist ein nur mäßiger drucksenkender Effekt (im Mittel zwischen 6,9 und 35,9% des Ausgangswertes) sowie eine zeitlich begrenzte Wirkung (ein bis zwei Jahre) [8]. Die Wirkung der Behandlung ist abhängig von der Pigmentierung des Trabekelwerks, wobei sich wenig Pigment ungünstig auf das Ansprechen auf diese Intervention auswirkt.

Endoskopische Cyclophoto-Koagulation

Die endoskopische Cyclophoto-Koagulation (ECPC) ist ein Eingriff, welcher durch eine Mikroinzision ab interno durchgeführt wird. Hierbei wird von der Vorderkammer ausgehend eine Lasersonde in den Bereich der Ziliarzotten eingeführt, und diese werden über 180° verödet (siehe Abb. 8).

Abb. 8: Endoskopische Cyclophoto-Koagulation

Ein langfristiger drucksenkender Effekt wird hierbei durch die konsekutive Drosselung der Kammerwasser-Produktion in den Ziliarzotten erreicht. Der Vorteil dieser Methode ist die einfache und schnelle Durchführbarkeit bei geringem Operationstrauma. Die Bindehaut wird bei dem Eingriff nicht eröffnet, und die Nachsorge ist einfach. In der Regel wird dieser Eingriff mit einer Katarakt-Operation kombiniert [2]. Nachteilig ist, dass bei diesem Eingriff die Ziliarzotten nur über 180° verödet werden können. Es gibt keine Möglichkeit, intraoperativ den drucksenkenden Effekt zu kontrollieren oder abzuschätzen; auch die Kosten für die Endoskopiesonde sind bei der Indikationsstellung für diesen Eingriff zu berücksichtigen.

Stents

In den letzten Jahren gab es eine verstärkte Entwicklung im Bereich der minimal-invasiven Ab-interno-Chirurgie mittels Stents. Je nach Implantat kann der Stent im Schlemm’schen Kanal, suprachoroidal oder im Kammerwinkel sitzen, die Filtrationswirkung ist nach transskleral, subtenonal oder subkonjunktival.

Bei der Implantation des mikroinvasiven Glaukom-Implantats iStent®inject werden zwei Stents aus heparinbeschichtetem Titan von 0,4 mal 0,3 mm Durchmesser von innen durch das Trabekelwerk in den Schlemm’schen Kanal eingeführt und stellen dadurch den natürlichen Abflussweg wieder her (siehe Abb. 9).

Abb. 9: iStent®nach Implantation in das Trabekelmaschenwerk.

Dieses Verfahren kann auch mit einer Katarakt-Operation kombiniert werden, hierdurch werden sowohl der Augeninnendruck als auch die Anzahl topischer Antiglaukomatosa in der Therapie gesenkt [10]. Soll der Kammerwasser-Abfluss in den suprachoroidalen Raum gefördert werden, besteht die Möglichkeit der Implantation des iStent®Supra. Dieser besteht aus Polyethersulfon und einem Titan-Sleeve und induziert eine dauerhafte Öffnung und Drainage in den suprachoroidalen Raum. Problematisch bei diesem Verfahren sind initiale Hypotonien sowie zum Teil starke Druckanstiege im Rahmen des Heilungsprozesses.

Viskokanaloplastik

Die Viskokanaloplastik wird seit 1994 in deutlich zunehmender Zahl durchgeführt. Bei diesem nicht penetrierenden Eingriff wird ein 200 µm dicker, flexibler Mikrokatheter (siehe Abb. 10) über die gesamte Zirkumferenz von 360° des Schlemm’schen Kanals geschoben. Über diesen Mikrokatheter wird ein Prolene-Faden platziert und angespannt (siehe Abb. 11). Ziel ist es, durch Anspannung den Kammerwasserausfluss zu verbessern. Die Kanaloplastik zeichnet sich durch eine gute drucksenkende Wirkung auch im Langzeitverlauf aus, nachteilig sind die Kataraktogenität sowie transiente Erhöhungen des Augeninnendruckes [1].

Abb. 10: Viskokanaloplastik, intraoperativ. Der flexible Mikrokatheter (Pfeilspitze) wird in den Schlemm’schen Kanal eingeführt.

Abb. 11: Untersuchung des Kammerwinkels nach Viskokanaloplastik: der blaue Prolene-Faden (Pfeilspitze) liegt im Schlemm’schen Kanal.

Trabekulektomie mit ExPress® Shunt

Als Alternativverfahren zur nebenwirkungsreichen Trabekulektomie bietet sich die sogenannte tiefe Sklerektomie mit Implantation eines Shunts an. Bei dieser wird, anders als bei der Trabekulektomie, ein tiefer Sklera-Deckel reseziert, aber das Trabekelmaschenwerk nicht komplett eröffnet und ein Shunt, der das Kammerwasser aus der Vorderkammer drainiert, eingesetzt (siehe Abb. 12). Somit zählt auch dieser Eingriff zur minimal-invasiven Glaukom-Chirurgie und verursacht postoperativ weniger Komplikationen. Im Vergleich zur klassischen Trabekulektomie werden jedoch ein etwas geringerer drucksenkender Effekt und eine geringere Erfolgsrate diskutiert [3].

Abb. 12: Tiefe Sklerektomie Die Pfeilspitze markiert den in die Vorderkammer reichenden ExPress® Shunt.

Cyclophoto-Koagulation

Die transsklerale Cyclophoto-Koagulation kann als primärer Eingriff oder bei therapierefraktärem Glaukom durchgeführt werden [5]. Hierbei wird ab externo – vom geöffneten Kanal aus – der Ziliarkörper punktuell verödet. Als einfache und schnelle Operation zeichnet sie sich zudem durch ihre Wiederholbarkeit unabhängig von der Bindehautsituation aus. Jedoch zeigt sich nach diesem Eingriff bei fortgeschrittenen Glaukom-Formen oft eine Sehverschlechterung ohne morphologisches Korrelat. Ein einmaliger Eingriff ist häufig nicht ausreichend; aufgrund möglicher Komplikationen wie eines Schrumpfungsprozesses des Augapfels (Phtisis bulbi) und Bulbus-Hypotonie muss die Cyclophoto-Koagulation fraktioniert vorgenommen und gegebenenfalls wiederholt werden [7, 11]. Der drucksenkende Effekt ist vor allem bei jungen Patienten nicht dauerhaft. |

Früherkennung kann Sehen retten

Das Glaukom ist eine potenziell zur Erblindung führende Erkrankung. Nach wie vor gibt es eine hohe Dunkelziffer an durch glaukomatöse Erkrankungen Sehbeeinträchtigter oder Erblindeter. Die Früherkennung einer glaukomatösen Erkrankung sowie die Wahl der richtigen Therapie können das Sehen retten. Mit einem Therapiebeginn sollte nicht gewartet werden, bis der Schaden präterminal ist. Eine ausgedehnte Diagnostik ist zur Therapieplanung unumgänglich. Bei der Wahl der Therapieform sollten Glaukom-Form, Erkrankungsstadium, Nebenerkrankungen und individuelle Faktoren (z. B. bewegungseinschränkende Erkrankung, die die Tropfenapplikation unmöglich macht, Lebensstil) [15], aber auch Gesundheitskosten (medikamentöse versus operative Therapie) in Betracht gezogen werden.

Literatur

 [1] Bull H, von Wolff K, Körber N, Tetz M. Three-year canaloplasty outcomes for the treatment of open-angle glaucoma: European study results. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 2011;249:1537–1545. doi: 10.1007/s00417-011-1728-3

 [2] Clement CI, Kampougeris G, Ahmed F et al. Combining phacoemulsification with endoscopic cyclophotocoagulation to manage cataract and glaucoma. Clin Exp Ophthalmol 2013;41:546–551. doi: 10.1111/ceo.12051

 [3] Detry-Morel M, Pourjavan S, Detry MB. Comparative safety profile between „modern“ trabeculectomy and non-penetrationg deep sclerectomy. Bull Soc Belge Ophtalmol 2006;43–54

 [4] Dietlein TS, Hermann MM, Jordan JF. The medical and surgical treatment of glaucoma. Dtsch Ärztebl Int 2009;106:597–605, quiz 606. doi: 10.3238/arztebl.2009.0597

 [5] Grueb M, Rohrbach JM, Bartz-Schmidt KU, Schlote T. Transscleral diode laser cyclophotocoagulation as primary and secondary surgical treatment in primary open-angle and pseudoexfoliatve glaucoma. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 2006;244:1293–1299. doi: 10.1007/s00417-006-0280-z

 [6] Hoste a M. New insights into the subjective perception of visual field defects. Bull Soc Belge Ophtalmol 2003;65–71

 [7] Ishida K. Update on results and complications of cyclophotocoagulation. Curr Opin Ophthalmol 2013;24:102–110. doi: 10.1097/ICU.0b013e32835d9335

 [8] Leahy KE, White AJ. Selective laser trabeculoplasty: current perspectives. Clin Ophthalmol 2015;9:833–841. doi: 10.2147/OPTH.S53490

 [9] Mackenzie PJ, Mikelberg FS. Evaluating optic nerve damage: pearls and pitfalls. Open Ophthalmol J 2009;3:54–58. doi: 10.2174/1874364100903020054

[10] Malvankar-Mehta MS, Iordanous Y, Chen YN et al. iStent with Phacoemulsification versus Phacoemulsification Alone for Patients with Glaucoma and Cataract: A Meta-Analysis. PLoS One 2015;10:e0131770. doi: 10.1371/journal.pone.0131770

[11] Ramli N, Htoon HM, Ho CL et al. Risk Factors for Hypotony After Transscleral Diode Cyclophotocoagulation. J Glaucoma 2012;21:169–173. doi: 10.1097/IJG.0b013e318207091a

[12] Saheb H, Ahmed IIK. Micro-invasive glaucoma surgery: current perspectives and future directions. Curr Opin Ophthalmol 2012;23:96–104. doi: 10.1097/ICU.0b013e32834ff1e7

[13] Samples JR, Singh K, Lin SC et al. Laser trabeculoplasty for open-angle glaucoma: A report by the American academy of ophthalmology. Ophthalmology 2011;118:2296–2302. doi: 10.1016/j.ophtha.2011.04.037

[14] Van Der Valk R, Webers CAB, Schouten JSAG et al. Intraocular pressure-lowering effects of all commonly used glaucoma drugs: A Meta-analysis of randomized clinical trials. Ophthalmology 2005;112:1177–1185. doi: 10.1016/j.ophtha.2005.01.042

[15] Zimmerman TJ, Zalta AH. Facilitating patient compliance in glaucoma therapy. Surv Ophthalmol 1983;28 Suppl:252–258. doi: 10.1016/0039-6257(83)90142-X

[16] Stellungnahme der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft zur Glaukomvorsorge, 2012

[17] Vaupel P, Schaible HG, Mutschler E. Anatomie, Physiologie und Pathophysiologie des Menschen. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 7. Auflage 2015

Autoren

Anna Katharina Paul

seit Dezember 2013 Assistenzärztin an der Charlottenklinik für Augenheilkunde, Stuttgart
2012 – 2013 Forschungstätigkeit im Zentralen Ultraschall des Universitätsklinikums Ulm
2006 – 2012 Medizinstudium an der Universität Ulm und Université d’Angers
2012 Bestehen der 2. Ärztlichen Prüfung

Priv.-Doz. Dr. med. Gangolf Sauder

seit 2006 Chefarzt der Charlottenklinik für Augenheilkunde, Stuttgart
2000 – 2006 Leitender Oberarzt der Universitäts-Augenklinik Mannheim
1996 – 2000 Facharztausbildung am Stiftungsklinikum Mittelrhein Koblenz 
1996 – 2000 Arzt im Praktikum an der Klinik Dardenne, Bad Godesberg

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