Wachstumsfaktor reguliert Salzkonzentration

Der Fibroblasten-Wachstumsfaktor FGF23 wird von Osteoblasten im Knochen sezerniert und wirkt im distalen Tubulus der Niere. Dort stimuliert er u.a. die Ausscheidung von Phosphat. Bei übermäßig hohen Phosphatspiegeln hilft sich der Körper selbst, indem er mehr FGF23 synthetisiert.

Physiologen um Reinhold Erben an der Veterinärmedizinischen Universität Wien haben durch Versuche an Labormäusen herausgefunden, dass FGF23 auch die Synthese des Na-Cl-Kotransporters (NCC) stimuliert; dabei spielt der Komplex eines FGF-Rezeptors mit dem Protein α-Klotho eine wichtige Rolle. Knock-out-Mäuse, denen FGF23 oder α-Klotho fehlte, wiesen einen sehr niedrigen Kochsalzspiegel auf, während Mäuse, denen FGF23 injiziert wurde oder die aufgrund einer Genmanipulation sehr viel FGF23 synthetisierten, sehr hohe Kochsalzspiegel aufwiesen und in der Folge an Bluthochdruck und Herzhypertrophie litten. Diese negativen Auswirkungen von FGF23 konnten durch die Gabe von Chlorothiazid vermieden werden.

Die praxisrelevante Erkenntnis der Studie ist, dass ein übermäßig hoher Phosphatspiegel indirekt über FGF23 die Kochsalzkonzentration im Blut erhöht. Phosphorsäure und ihre Natrium-, Kalium- und Calciumsalze sind Lebensmittelzusatzstoffe (E 338–341), die z.B. Cola-Getränken und Brühwürsten (einschließlich Bratwurst und Leberkäse) zugesetzt werden; man schmeckt das Phosphat nicht direkt, hat aber nach dem Verzehr das Gefühl, dass die Zähne stumpf sind.

Quelle: Andrukhova O, et al. FGF23 regulates renal sodium handling and blood pressure. EMBO Mol Med 2014;6:744-759