Prisma

Stressbewältigung ist erblich

Genvarianten fördern Depression

cae | Seit etwa zehn Jahren wird diskutiert, ob bestimmte Gene bei der Entstehung von Depressionen eine Rolle spielen. Ein Befürworter dieser Hypothese ist der Wiener Psychiater Lukas Pezawas, der nun eine neue Studie vorgelegt hat.

Die drei von Pezawas erforschten Gene codieren den Serotonintransporter (5‑HTT), die Catechol-O-Methyltransferase (COMT) und den Wachstumsfaktor BDNF (brain-derived neurotrophic factor). Für „depressionsfördernd“ hält er Genvarianten, bei denen ein bestimmtes Basenpaar ausgetauscht ist (single nucleotid polymorphism, SNP); im Fall des 5-HTT-Gens treten zwei SNPs in der Promotorregion auf (5-HTTLPR).

Bei 153 gesunden Probanden maßen Pezawas und Mitarbeiter das Volumen des Hippocampus, der zum Limbischen System gehört, jenem Teil des Gehirns, das die Emotionen steuert. Zudem befragten sie die Probanden nach negativen Erlebnissen in ihrer Vita. Der Hippocampus reagiert auf psychischen Stress mit einer Veränderung seines Volumens, denn im Gegensatz zu den meisten anderen Hirnarealen kommt es im Hippocampus nicht nur zum Untergang, sondern auch zur Neubildung von Neuronen. Bei negativem Stress schrumpft der Hippocampus, bei positivem Stress hingegen wächst er. Krankhaft depressive oder schwer traumatisierte Menschen besitzen oft einen abnorm kleinen Hippocampus.

Die Studie ergab, dass die Probanden mit einer oder mehreren der drei Genvarianten einen kleineren Hippocampus besaßen als die Probanden ohne Genvarianten, wobei nur Probanden miteinander verglichen wurden, die in ihrem Leben etwa gleich schwere Schicksalsschläge hinnehmen mussten. Dies zeigt, dass die genetisch belasteten Probanden vulnerabler und damit auch stärker gefährdet sind, eine Depression zu entwickeln. Zudem konnten die Forscher nachweisen, dass jede der drei Genvarianten eine bestimmte Stelle der Hippocampusformation besonders beeinträchtigt.

Quelle: Rabi U, et al. Additive Gene–Environment Effects on Hippocampal Structure in Healthy Humans. J. Neurosci 2014;34:9917-26

 

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