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Erektile Dysfunktion: Man(n) kann etwas dagegen tun

Von Clemens Bilharz | Nicht zuletzt der Erfolg der Phosphodiesterase-5-Hemmer hat seit Ende der 90er Jahre dazu beigetragen, die erektile Dysfunktion aus der Tabuzone zu holen. Sie geht nicht selten mit einem vorzeitigen Samenerguss einher, und für beide Sexualstörungen gilt, dass sie sehr komplex sind. Die medikamentöse Intervention wirkt bei ihnen lediglich symptomatisch und muss bedarfsabhängig erfolgen. Die Sexualstörungen gelten sozialrechtlich nicht als Krankheiten (keine Kassenerstattung der Medikamente), die erektile Dysfunktion kann aber das Frühzeichen einer kardiovaskulären Erkrankung sein. Der behandelnde Arzt sollte bei der Diagnostik auch die Partnerin des Betroffenen miteinbeziehen.

Gemäß der National Institute of Health Consensus Conference von 1993 zur sexuellen Impotenz leidet ein Mann an einer erektilen Dysfunktion (ED), wenn er über einen Zeitraum von mindestens sechs Monaten nicht in der Lage war, eine Erektion zu erreichen oder aufrechtzuerhalten, die einen befriedigenden Geschlechtsverkehr ermöglicht. In der Regel wird diese Störung die Lebensqualität und das Wohlbefinden nicht nur des Betroffenen, sondern auch des Lebenspartners empfindlich beeinträchtigen.

Klare Altersabhängigkeit

Sämtliche epidemiologische Erhebungen zeigen eine deutliche Abhängigkeit der erektilen Dysfunktion vom Lebensalter. So betrug die Prävalenz in der Massachusetts Male Aging Study, eine der ersten gezielten Befragungen, je nach Dekade 8% (40–49 Jahre), 16% (50–59 Jahre) und 37% (60–69 Jahre). Repräsentative Zahlen aus Deutschland sind vergleichbar und zeigen Werte von 2,3% (30–39 Jahre), 9,5% (40–49 Jahre), 15,7% (50–59 Jahre), 34,4% (60–69 Jahre) und 53,4% (70–79 Jahre). Derzeit geht man davon aus, dass in Deutschland rund 4,5 Millionen Männer an ED erkrankt sind. Unter dem Einfluss von Faktoren wie

  • steigende Lebenserwartung,
  • Zunahme von Kreislauf- und Gefäßerkrankungen,
  • Veränderungen des Lebensstils,
  • Zunahme psychosozialer Belastungen

wird die Prävalenz der erektilen Dysfunktion stark zunehmen. Für das Jahr 2030 prognostiziert man eine Zahl von rund 5,65 Millionen Betroffenen.

Zu berücksichtigen ist hierbei, dass sich neben der erektilen Dysfunktion (als Störung der sexuellen Erregung) noch andere Defizite negativ auf das sexuelle Erleben auswirken können, wobei die einzelnen Störungsbilder ineinandergreifen oder gemeinsam auftreten können:

  • Störung des sexuellen Verlangens an sich („Appetenzstörung“). Als Ursache finden sich oft subdepressive Erschöpfungszustände, aber auch Paardisharmonien.
  • Störung des sexuellen Höhepunkts im Sinne eines vorzeitigen, verzögerten oder ausbleibenden Orgasmus. Der vorzeitige Samenerguss (Ejaculatio praecox) gilt insgesamt als die häufigste Sexualstörung des Mannes.

Erektion als mehrphasiger Vorgang

Physiologisch ist die Erektion ein erstaunlich komplexer Vorgang, der sich in mehrere Phasen gliedern lässt:

  • Ruhephase mit geringem arteriellem und venösem Blutfluss.
  • Füllungsphase: Durch die Relaxation der zuführenden Arterien steigt die Durchblutung des Penis stark an. Gleichzeitig entspannt sich die glatte Muskulatur des Schwellkörpers, was seine Füllung mit Blut erleichtert. Das Penisvolumen nimmt zu.
  • Tumeszenzphase: Beim Erreichen des submaximalen Schwellkörpervolumens entsteht ein Druck, der die Venen komprimiert. Der venöse Abfluss wird unterbunden.
  • Rigiditätsphase: Die Kontraktion des M. ischiocavernosus erhöht den Druck im Schwellkörper über den systolischen Blutdruck hinaus (bis zu mehreren hundert mmHg), sodass die weitere Durchblutung sistiert.
  • Detumeszenzphase: Der verminderte arterielle Einstrom führt jetzt zum Druckabbau, die nachlassende Kompression der Venen erleichtert den venösen Abfluss. Der Penis erschlafft.
Abb. 1: Neuronaler Ablauf der Erektion: Eine sexuelle Stimulation kann durch Berührung des Penis oder sonstige taktile, visuelle und akustische Reize oder Phantasien erfolgen und löst die reflexogene Erektion bzw. die psychogene Erektion aus. Durch die Reizung des Parasympathikus wird vermehrt Stickstoffmonoxid freigesetzt, worauf sich der Schwellkörper mit Blut füllt (s. Abb. 2). Der Parasympathikus fördert die Erektion, der Sympathikus hemmt sie über die Freisetzung von Noradrenalin.

Der gesamte Ablauf der Erektion unterliegt einer neuronalen (s. Abb. 1) sowie einer molekularen Steuerung (s. Abb. 2).

Abb. 2: Molekularer Ablauf der Erektion: Die parasympathische Aktivität führt zur vermehrten Bildung von Stickstoffmonoxid (NO) aus der Aminosäure L-Arginin. NO aktiviert die Guanylatcyclase, die von Guanosintriphosphat (GTP) zwei Phosphatreste abspaltet, sodass zyklisches Guanosinmonophosphat (cGMP) entsteht. Dieser zelluläre Botenstoff bewirkt das Absinken der Calciumkonzentration in den glatten Muskelzellen, was im Penis zur Relaxation der Blutgefäße führt und somit zur Blutfüllung des Schwellkörpers und zur Erektion. Die Phosphodiesterase 5 (PDE-5) hydrolysiert cGMP zum unwirksamen GMP. PDE-5-Hemmer hingegen stabilisieren das cGMP und fördern dadurch die Erektion.

Zeichen einer Gefäßkrankheit

Der entscheidende funktionelle Parameter für das Zustandekommen einer Erektion ist somit die ausreichende Penisdurchblutung. Dementsprechend gilt die erektile Dysfunktion heute auch und vor allem als Gefäßerkrankung häufig als erstes klinisches Zeichen einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) oder koronaren Herzerkrankung (KHK). Als wichtige Ursache oder Komorbidität werden daher die pAVK und/oder KHK mit den bekannten Risikofaktoren wie arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Rauchen und Fettstoffwechselstörung genannt.

Auch neurologische Erkrankungen können zur erektilen Dysfunktion führen. Zum einen können für die Erektion wichtige Hirnareale durch Tumoren, multiple Sklerose, M. Alzheimer oder M. Parkinson geschädigt werden. Zum anderen können Rückenmarksverletzungen oder periphere Nervenschädigungen (z.B. alkohol-, aber auch operativ bedingt) die Reizleitung unterbinden.

Endokrine Ursachen wie Cushing-Syndrom oder Hypothyreose sind selten. Diabetes mellitus hingegen ist aufgrund seiner Spätfolgen ein wichtiger Risikofaktor – nicht nur wegen der diabetischen Neuropathie und Angiopathie, denn langfristig stört die diabetische Stoffwechsellage auch die Transmittersynthese (NO, Acetylcholin) und schädigt die glatte Muskulatur des Schwellkörpers. Zu berücksichtigen ist auch der zunehmende Hypogonadismus mit sinkenden Testosteronwerten als Bestandteil des natürlichen Alterungsprozesses, auch partielles Androgendefizit des alten Mannes genannt (PADAM, s. Kasten).

PADAM: partielles Androgendefizit des alten Mannes

Etwa ab dem 40. Lebensjahr sinkt die Biosynthese von Testosteron; die Spiegel des Gesamt- bzw. freien Testosterons fallen ab diesem Alter um rund 1,6% bzw. 2–3% pro Jahr ab. Die Symptome des PADAM sind unspezifisch, und der Zusammenhang gilt als nicht eindeutig:

  • verminderte Libido als Frühsymptom, im weiteren Verlauf auch erektile Dysfunktion,
  • Antriebslosigkeit, Abnahme der Konzentrations- und Merkfähigkeit, depressive Verstimmungen,
  • verminderter Haarwuchs, trockene Haut, abnehmende Knochendichte,
  • Abnahme von Muskelmasse und -kraft, Zunahme des viszeralen Fettgewebes.

Zahlreiche Studien sprechen für einen Zusammenhang von PADAM und metabolischem Syndrom.

Da international bislang keine eindeutigen Normwerte für den Testosteronspiegel des älteren Mannes vorliegen, sollte vor einer Substitution unbedingt das klinische Bild mitberücksichtigt werden. Zudem ist das Nutzen-Risiko-Profil eines generellen Testosteronersatzes (Risiko eines Prostatakarzinoms?) bislang nicht ausreichend evaluiert.

Psychische Blockade auch bei Gesunden

Trotz der heute mehrheitlich diskutierten organischen Ursachen sollte auch an psychogene Gründe und Auslöser der erektilen Dysfunktion gedacht werden. Zum einen können Depressionen, Angst- oder psychotische Erkrankungen zur ED führen – nicht zuletzt auch durch die verordneten Substanzen zur Behandlung dieser Erkrankungen, wie Antidepressiva, Sedativa und Neuroleptika. Zum anderen können auch bei „Gesunden“ während des Geschlechtsverkehrs bestimmte psychologische Denkmuster eine Sympathikus-Überaktivität und somit eine „Blockade“ bedingen, etwa (Versagens-)Angst, vermindertes Selbstwertgefühl oder Gefühl der Überforderung. Anamnestisch können folgende Informationen auf eine Psychogenese der erektilen Dysfunktion hinweisen:

  • Alter unter 50 Jahren, keine körperlichen Risikofaktoren,
  • belastende Lebensdingungen oder vorausgegangene belastende Lebensereignisse,
  • Fluktuation bzw. Situationsabhängigkeit der Störung (Partnerkontakt vs. Masturbation),
  • Fortbestehen nächtlicher Spontanerektionen.

Diagnostik vor Therapieversuch

Diagnostisch sollte bedacht werden, dass bei gestörter (bzw. bereits bei normaler) Sexualität sowohl organische als auch psychische und soziale (insbesondere partnerschaftliche) Faktoren zusammenwirken. Auch und gerade die erektile Dysfunktion unterliegt diesen komplexen Einflüssen und erfordert dementsprechend eine subtile und kritische Diagnosestellung (s. Tab. 1). Seit Einführung der Phosphodiesterase-5-Hemmer (PDE-5-Hemmer) erscheint es immer wieder verlockend, statt eines ausführlichen diagnostischen Ablaufs einen medikamentösen Therapieversuch zu starten. Auch wenn die Diagnostik heute primär in der Hand der Urologen liegt, sollte im Zweifelsfall interdisziplinär gedacht und ein Neurologe oder Psychiater konsiliarisch hinzugezogen werden.

Grundsätzlich von der ED abzugrenzen sind die nächtlichen und morgendlichen Erektionen. Im Gegensatz zu den in Abb. 1 beschriebenen psychogenen und reflexogenen Erektionen werden diese nicht parasympathisch, sondern sympathisch ausgelöst. Die früher häufige Folgerung, dass normale nächtliche Erektionen für eine rein psychogen bedingte ED sprechen, ist inzwischen umstritten.

Die wichtigsten in den derzeitigen Leitlinien verankerten therapeutischen Schritte bei erektiler Dysfunktion sind

  • vorbeugende Maßnahmen zur Risikominimierung (z.B. Gewichtsreduktion, körperliche Aktivität, ballaststoff- und an ungesättigten Fettsäuren reiche Ernährung, Verzicht auf Nicotin, mäßiger Alkoholkonsum),
  • psychiatrisch-psychologische Unterstützung (z.B. Paartherapie, kognitive Therapie),
  • medikamentöse Therapie (systemisch: PDE-5-Hemmer, Yohimbin; lokal: Prostaglandin),
  • lokale Hilfsmittel (Vakuumsysteme, Elektrotherapie),
  • operative Eingriffe (Implantation einer Penisprothese).

PDE-5-Hemmer als Mittel der Wahl

Seit der Einführung von Sildenafil im Jahr 1998 dominieren die PDE-5-Hemmer die symptomatisch-medikamentöse Behandlung der ED, nicht zuletzt aufgrund ihrer breiten Akzeptanz bei den Betroffenen. Zuletzt wurde im April 2014 als vierter PDE-5-Hemmer für diese Indikation das Präparat Avanafil auf den Markt gebracht. Alle Vertreter dieser Substanzgruppe hemmen relativ selektiv die Isoform Typ 5 des Enzyms Phosphodiesterase, die hauptsächlich im Schwellkörper des Penis vorkommt (daneben noch in Blutgefäßen und Thrombozyten). Eine sexuelle Erregung vorausgesetzt, wird dadurch ein vermehrter Abbau von cGMP verhindert (s. Abb. 2). Folge ist die Relaxation der glatten Muskulatur des Schwellkörpers, seine verstärkte Blutfüllung und somit die Erektion.

Das Wirkprofil der PDE-5-Hemmer ist annähernd gleich; ihre Erfolgsraten (erfolgreich beendeter Koitus) betragen bei maximaler Dosierung im Schnitt 70 bis 75%. Auch die Nebenwirkungen der einzelnen Präparate sind vergleichbar. Im Vordergrund stehen Kopfschmerzen in 10 bis 15% der Fälle. Eine Flush-Symptomatik wurde eher bei Sildenafil und Vardenafil beschrieben, Rückenschmerzen und Myalgien eher bei Tadalafil, Rhinitis und Schwindel eher bei Vardenafil, Dyspepsie eher bei Sildenafil und Tadalafil.

Therapeutisch relevante Unterscheidungsmerkmale der verschiedenen PDE-5-Hemmer sind die „klinisch spürbaren“ Größen Wirkeintritt und Wirkdauer (s. Tab. 2). Alle Präparate werden oral gut resorbiert, allerdings können fettreiche Mahlzeiten die Resorption von Sildenafil und Vardenafil behindern.

Vorsicht bei kardialem Risiko

Obwohl trotz verschiedener Ereignisse kein klarer kausaler Zusammenhang zwischen Todesfällen oder akuten Myokardinfarkten und der Einnahme von Sildenafil hergestellt werden konnte, sollte vor der Verordnung von PDE-5-Hemmern eine kardiologische Risikoabklärung erfolgen, es sei denn der Patient kann einer Low-risk-Gruppe zugeordnet werden. Kontraindikationen sind vor allem die Therapie mit Nitraten und NO-Donatoren, arterielle Hypertonie mit Werten über 170/110 mmHg und komplexer antihypertensiver Therapie, ein Herzinfarkt, Schlaganfall oder Arrhythmien in den letzten sechs Monaten sowie arterielle Hypotonie mit Werten unter 90/50 mmHg.

Allerdings ist bereits bei gesunden Männern das Risiko für einen Myokardinfarkt im Zusammenhang mit sexueller Aktivität höher als „in Ruhe“, Männer mit einem Myokardinfarkt in der Vorgeschichte haben bei sexueller Aktivität sogar ein 2,9-fach höheres Infarktrisiko.

Yohimbin und Arginin

In den letzten Jahren an Bedeutung verloren hat Yohimbin, ein aus der Rinde des westafrikanischen Baumes Pausinystalia yohimbe (Rubiaceae) gewonnenes Indolalkaloid, das als Aphrodisiakum gilt. Durch eine periphere sowie vor allem zentrale Blockade von α2-Rezeptoren kann die Substanz dem erektionshemmenden Einfluss des Sympathikus entgegenwirken. Heute wird Yohimbin bevorzugt bei psychogenen und leichten organischen Störungen der Erektionsfähigkeit eingesetzt. Bei korrekter Dosierung bleiben die Nebenwirkungen mild, z.B. Unruhe, Händezittern, Schlafstörungen, Herzklopfen, Blutdruckanstieg oder auch -abfall.

Zwar nicht in Leitlinien empfohlen, doch hinsichtlich seiner erektionsfördernden Wirkung immer wieder diskutiert wird die Aminosäure und NO-Vorstufe L-Arginin. Insgesamt ist die Datenlage nicht eindeutig. In mehreren, allerdings kleinen Studien, in denen L-Arginin mit dem NO-Synthase-Stimulator Pycnogenol oder mit Yohimbin kombiniert wurde, ließ sich eine signifikante Verbesserung der Erektion erzielen. In Einzelfällen erscheint daher ein Therapieversuch mit Arginin über ein bis drei Monate durchaus gerechtfertigt. Auch über eine erfolgreiche Kombination von L-Arginin mit PDE‑5-Hemmern wurde verschiedentlich berichtet.

Lokale Alternativen

Bei ausbleibendem Erfolg der oralen Medikation kann als Alternative Prostaglandin-E1 lokal appliziert werden – entweder als Schwellkörperautoinjektionstherapie (SKAT) oder durch das Einführen PGE1-haltiger Mikropellets in die Harnröhre (MUSE = Medical Urethral System for Erection). Nach Unterweisung von Patienten in der SKAT-Technik wurden Erfolgsraten von rund 90% nach Injektion berichtet. Von Nachteil sind ein bei zu schneller Injektion schmerzhafter Einstich, Hämatome, in seltenen Fällen prolongierte Erektionen bis zum Priapismus (Dauererektion) und lokale Fibrosen am Schwellkörper. Ein ischämischer Priapismus ist ein Notfall und muss umgehend behandelt werden, z.B. durch Blutaspiration aus dem Schwellkörper und Injektion des Sympathomimetikums Phenylephrin.

Zu den weiteren Methoden der zweiten Wahl gehören die lokale Vakuumtherapie und die lokale Elektrotherapie.

  • Beim Vakuumsystem wird ein Plastikzylinder über den Penis gestülpt und an der Basis abgedichtet. Durch den Aufbau eines Unterdrucks mit einer Handpumpe entsteht durch passive Blutfüllung des Schwellkörpers eine Erektion, die durch das Platzieren eines Gummirings an der Penisbasis gehalten werden kann. Trotz objektiv guter Erfolgsraten bis zu 70% ist die Akzeptanz der Vakuumpumpen eher gering (s. Abb. 3).
Abb. 3: Prinzip der Vakuumtherapie bei ED.Mit der Handpumpe wird ein Unterdruck erzeugt, der eine passive Blutfüllung des Schwellkörpers nach sich zieht.
  • Bei Männern mit Schwächung der glatten Muskelzellen im Schwellkörper und der quergestreiften Beckenbodenmuskulatur kann eine lokale Elektrotherapie hilfreich sein. In einer aktuellen Studie der Deutschen Gesellschaft für Mann und Gesundheit (DGMG) mit rund 250 ausgewählten Patienten gaben 93% nach Elektrotherapie eine Verbesserung der Erektion an (vs. 27% nach Gabe von Sildenafil).

Ejaculatio praecox

Die erektile Dysfunktion kann als Komorbidität (bis zu 30%) bzw. Ursache oder Folge der Ejaculatio praecox (EP) betrachtet werden. Für den vorzeitigen Samenerguss gibt es international verschiedene Definitionen mit unterschiedlich strengen Kriterien, vor allem in Bezug auf die Zeitspanne zwischen Penetration und Ejakulation. Generell berücksichtigen die meisten Definitionen drei Kriterien, nämlich dass

  • die Zeit vom Eindringen des Penis in die Vagina bis zum Samenerguss als zu kurz wahrgenommen wird,
  • der Betroffene die Ejakulation willentlich nicht ausreichend kontrollieren kann,
  • daraus ein persönlicher Leidensdruck (bei beiden Sexualpartnern) entsteht, der Angst, Frustration, Partnerschaftskonflikte oder den Verzicht auf Sex zur Folge hat.

In der Regel gilt die Krankheitsdefinition der Ejaculatio praecox als erfüllt, wenn die sogenannte intravaginale Latenzzeit regelmäßig unter zwei Minuten liegt. Subjektiv variiert die Empfindung, was „normal“ ist, beträchtlich und beträgt in Europa und den USA zwischen 7 und 14 Minuten, wobei Frauen die Zeit meist etwas kürzer einschätzen. Im Unterschied zur ED betrifft die EP relativ homogen alle Altersgruppen und ist somit bei Männern unter 60 Jahren die häufigere Sexualstörung.

Rolle von Serotonin beim Samenerguss

Man unterscheidet zwischen einer lebenslangen (primären) und einer erworbenen (sekundären) Form der Ejaculatio praecox:

  • Die primäre Form der EP zeigt sich in der Regel bereits in der frühen Adoleszenz bei den ersten sexuellen Aktivitäten. Dabei tritt der vorzeitige Samenerguss nicht nur beim Geschlechtsverkehr auf, sondern auch bei der Masturbation. Als Ursache diskutieren aktuelle Untersuchungen einen teilweise genetisch bedingten, veränderten Serotoninhaushalt (Serotoninmangel). Denn ein erhöhter Serotoninspiegel hebt die Schwelle zur Ejakulation an.
  • Die sekundäre Form der EP hingegen ist meist mit bestimmten Risikofaktoren und Erkrankungen assoziiert, am häufigsten mit der erektilen Dysfunktion, aber auch mit Hyperthyreose, Entzündung der Prostata oder der Einnahme von Medikamenten (Opiate, Sympathomimetika).

Angststörungen können eine Schlüsselrolle bei der Ejaculatio praecox spielen, wobei nach wie vor nicht eindeutig geklärt ist, ob sie die Folge oder die Ursache darstellen. Weitere psychologische Einflussfaktoren sind sexuelle Unerfahrenheit, Leistungsdruck und Partnerkonflikte.

Für die medikamentöse Behandlung eignen sich selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI). In mehreren Studien konnte nachgewiesen werden, dass – mehrere Stunden vor dem erwünschten Koitus eingenommen – vor allem Paroxetin die intravaginale Latenzzeit signifikant verlängert. Eigens für diese Indikation entwickelt und seit 2009 zugelassen ist Dapoxetin, ein bedarfsabhängig einzunehmender SSRI mit schnellem Wirkungseintritt und einer relativ kurzen Halbwertszeit.

Natürlich können auch PDE-5-Hemmer für die Behandlung der Ejaculatio praecox verordnet werden. In verschiedenen Studien verbesserte die Kombination von Paroxetin und Sildenafil die intravaginale Latenzzeit signifikant im Vergleich zur alleinigen Gabe des SSRI.

Lokalanästhetika und Verhaltenstherapie

Wirksam ist auch die Applikation von Lokalanästhetika wie Lidocain oder Prilocain als Gel, Pflaster oder Spray, um die Erregbarkeit des Penis herabzusetzen. Die Wirkung tritt nach etwa 20 Minuten ein, in verschiedenen Studien wurde eine signifikant verlängerte Zeit bis zur Ejakulation erreicht. Von Nachteil ist allerdings die schlechte „Steuerbarkeit“: Wird zu viel Substanz aufgetragen, kann es zu völliger Taubheit des Penis kommen, bei Rückständen am Penis auch zur vaginalen Taubheit der Partnerin. Die Anwendung eines Kondoms kann Letzteres verhindern.

Verhaltenstherapeutisch können Männer lernen, den Ejakulationsreflex vorübergehend zu unterdrücken:

  • Bei der Squeeze-Technik soll kurz vor dem Zeitpunkt der ungewollten Ejakulation mit der Daumenspitze ein Druck im Bereich des Frenulums erzeugt werden.
  • Bei der Stopp-Start-Methode wird die Masturbation unmittelbar vor der kritischen Schwelle, dem sogenannten Unausweichlichkeitspunkt, unterbrochen, bis der Mann sich wieder auf einem niedrigeren Erregungsniveau befindet. 

Literatur

[1] Jost WH, et al. Diagnostik und Therapie der erektilen Dysfunktion. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. AWMF-Registernummer 030/112, September 2012

[2] European Association of Urology. Guidelines on Male Sexual Dysfunction: Erectile Dysfunction and Premature Ejaculation. EAU 2013

[3] Sperling H, et al. Erektile Dysfunktion. Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie. Dtsch Arztebl 2005;102:A1664-1669

[4] Rösing D, et al. Sexualstörungen des Mannes. Dtsch Arztebl Int 2009; 106(50):821-228

[5] www.urologielehrbuch.de/erektile_dysfunktion.html

[6] Böck JC, Sommer F. Prävention der erektilen Dysfunktion. Blickpunkt Der Mann 2009;7(1):10-14

[7] Stanislavov R, Nikolova V. Treatment of erectile dysfunction with pycnogenol and L-arginine. J Sex Marital Ther 2003;29(3):207-213

[8] Deutsche Gesellschaft für Mann und Gesundheit (DGMG). Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf beweist erstmals: Potenzprobleme sind durch Elektrostimulation heilbar. Pressemitteilung 07.01.2014

[9] Mathers MJ, et al. Einführung in die Diagnostik und Therapie der Ejaculatio praecox. Dtsch Ärztebl 2007;104(50):A3475-3480

 

Autor

Clemens Bilharz ist Facharzt für Anästhesie und Intensivmedizin und zusätzlich als wissenschaftlicher Fachzeitschriftenredakteur ausgebildet. Er ist als Autor und Berater für Fachverlage und Agenturen tätig.

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