Schilddrüse

Iodmangel und seine Folgen

Von My Hanh Nguyen | In Deutschland reicht der Iodgehalt in den Nahrungsmitteln nicht aus, um den täglichen Bedarf zu decken. Und trotz zunehmendem Einsatz von Iodsalz auch in der Lebensmittelindustrie ist die Versorgung immer noch unzureichend und macht eine Substitution erforderlich, so beispielsweise während der Schwangerschaft. Aber auch bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen ist Iod essenziell. Iodmangel führt je nach Ausprägung zu verschiedenen Krankheitsbildern. Wir geben einen Überblick über die Iodversorgung, die Folgen des Mangels und wie man sie therapiert.

Iod ist ein lebenswichtiges Spurenelement, das mit der Nahrung aufgenommen werden muss. Für die Synthese und Freisetzung von Schilddrüsenhormonen ist Iod von essenzieller Bedeutung. Ein Mangel an den Schilddrüsenhormonen Thyroxin und Triiodthyronin kann zu schwerwiegenden gesundheitlichen Schäden führen, da hierdurch wichtige Prozesse, wie der zelluläre Stoffwechsel, das Wachstum sowie die Entwicklung des Gehirns beeinflusst werden. So kann beispielsweise eine Iodunterversorgung bei Neugeborenen und Kindern zu einer verringerten geistigen und körperlichen Entwicklung führen. Ein Iodmangel in der Schwangerschaft erhöht die Gefahr an Fehl-und Frühgeburten [1, 2].

Faktoren, die den Iodbedarf beeinflussen, sind unter anderem das Alter, Schwangerschaft- und Stillzeit, Rauchen sowie der Verzehr von pflanzlichen Lebensmitteln wie Kohlgemüse und Bohnen, die Iodhemmende Substanzen enthalten. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung empfiehlt eine Iodaufnahme je nach Alter zwischen 40 bis 200 μg/d Iodid. Der Bedarf für Schwangere und Stillende liegt bei 230 bis 260 μg/d (siehe Tab. 1) [1].

Tab. 1: Empfehlungen des Bundesinstitutes für Risikobewertung (BfR) zur Iodzufuhr [1]

Alter
Empfohlene
Zufuhr (Iodid)
Säuglinge:
< 4 Monate
40 μg/d
4 – 12 Monate
80 μg/d
Kinder:
1 – 4 Jahre
100 μg/d
4 – 7 Jahre
120 μg/d
7 – 10 Jahre
140 μg/d
10 – 13 Jahre
180 μg/d
13 – 15 Jahre
200 μg/d
Jugendliche/
Erwachsene
15 – 51 Jahre
200 μg/d
> 51 Jahre
180 μg/d
Schwangere
230 μg/d
Stillende
260 μg/d

Der Iodstoffwechsel

Die Bildung der Schilddrüsenhormone L-Thyroxin (= Levothyroxin; T4) und in deutlich geringerer Menge Triiodthyronin (T3) findet in den Epithelzellen der Schilddrüse statt, den sogenannten Thyreozyten sowie dem Kolloid der Schilddrüsenfollikel. Dabei werden Iodid-Ionen aus dem Blut durch aktiven Symport mit Natrium-Ionen in die Thyreozyten aufgenommen. Nach erfolgter Oxidation des Iodids katalysiert die Thyreoperoxidase die Iodierung des Tyrosylrests von Thyreoglobulin zu Monoiod- und Diiodthyrosin. Die Thyreoperoxidase wird ihrerseits von dem Thyreoidea-stimulierenden Hormon (TSH) aktiviert. Das TSH dient daher neben T3 und T4 als wichtiger diagnostischer Marker. Die Kopplung zweier Diodthyrosin führt zur Bildung von T4. Das bioaktive T3 hingegen entsteht durch die Verknüpfung von Monoiodthyrosin und Diiodthyrosin. Die Bildung von T4 und T3 erfolgt im Verhältnis 10:1. Die Schilddrüsenhormone liegen im Kolloid in ihrer Speicherform vor, gebunden an Thyreoglobulin. Bei Bedarf wird Thyreoglobulin proteolytisch zu freiem T3 bzw. T4 abgebaut.

T3 bindet in der Zielzelle an seinen nukleären Rezeptor. Der aktivierte Hormon-Rezeptor-Komplex ist nun in der Lage die Transkription zu regulieren. Dadurch werden unter anderem der Energieumsatz, der Sauerstoffverbrauch und die Körpertemperatur gesteigert. Zudem besitzt T3 einen Insulin-antagonistischen-Effekt, indem es die Glykogenolyse sowie Gluconeogenese steigert.

Liegt die T3-Konzentration außerhalb des physiologischen Bereiches, kommt es zum Eiweißabbau in der Muskulatur, was den katabolen Effekt erklärt [2 – 5].

Iodversorgung weltweit

Basierend auf aktuellen Schätzungen ist die weltweite Iodzufuhr in 47 Ländern unzureichend. Davon wurden zehn als moderat und 37 als mild unterversorgt eingestuft. Eine adäquate Iodzufuhr konnte in 49 Ländern nachgewiesen werden. Eine überreiche Iodaufnahme wurde in 27 und eine überhöhte Aufnahme in sieben Ländern festgestellt.

In 19 Ländern Europas und 52% der europäischen Bevölkerung liegt eine Iodharnausscheidung unter 100 μg/L vor, damit ist dort die Iodversorgung unzureichend [6, 7].

Iodversorgung in Deutschland. Bis Mitte der Neunzigerjahre zählte Deutschland zu den sogenannten Iodmangelgebieten [8]. Die Iodversorgung innerhalb Deutschlands variierte. In Nord-West-Deutschland galt der Iodmangel als moderat, im Süden hingegen als moderat bis schwer [9, 10].

Iodprophylaxe mit Iodsalz. Naturbedingt ist der Iodgehalt in Deutschland in den Nahrungsmitteln nicht ausreichend um eine adäquate Iodzufuhr zu gewährleisten. Eine Iodprophylaxe ist daher erforderlich [1]. Seit 1959 steht Iodsalz den Bürgern der Bundesrepublik Deutschland zur Verfügung. Die Iodversorgung hat sich seit der Einführung von Iodsalz in allen Bereichen der Lebensmittelverarbeitung deutlich verbessert. Die mittlere Iodaufnahme bei Erwachsenen beträgt 110 bis 120 µg/d und liegt damit aber immer noch unter der von der Deutschen Gesellschaft für Ernährung empfohlenen täglichen Iodaufnahme von 180 bis 200 μg/d. [11]

Ohne Iodsalz und iodreichen Seefisch würde die tägliche Iodaufnahme in Deutschland bei 50 μg/d liegen und somit den Iodbedarf weit unterschreiten. Die WHO, UNICEF und weitere Organisationen empfehlen die Verwendung von Iodsalz, um die Folgen eines Iodmangels zu verhindern (siehe Tab. 2).

Tab. 2: Folgen des Iodmangels

Periode
Risiko
Implantation
  • Gestörte Fruchtbarkeit bei Mann und Frau
Entwicklung
im Mutterleib
  • Endemischer Kretinismus (geistige Störung mit Schwerhörigkeit)
  • Anstieg der Rate von Missbildungen, Fehl- u. Totgeburten
Neugeborene
  • Neugeborenenkropf
  • Störung der Gehirnreifung, des Wachstums und der geistigen Entwicklung
  • Hördefekte
  • Atemnotsyndrom
  • Mangelhafte Reifung des Skelettsystems (Knochenreifung)
Pubertät
  • Jugendlicher Kropf
  • Störung der Hirnentwicklung mit Lern- und Merkschwierigkeiten
  • gesteigertes Risiko der Arteriosklerose
  • Strukturveränderungen der Schilddrüse
Erwachsene
  • Kropf mit Komplikationen
  • Schilddrüsenunterfunktion
  • Schilddrüsenüberfunktion bei Autonomie

Um einen Iodmangel vorzubeugen, sollte bei der Ernährung darauf geachtet werden, im Haushalt Iodsalz zu verwenden und Iodsalz-haltige Lebensmittel zu bevorzugen. Milch und Milchprodukte sind natürliche Iodquellen und sollten täglich auf dem Speiseplan stehen. Außerdem wird empfohlen ein bis zweimal wöchentlich Seefisch zu essen [1].

Iodgehalt im Iodsalz unbedenklich

Der Iodgehalt im Salz liegt zwischen 15 bis 25 mg/kg und kann somit weder bei gesunden noch bei Menschen mit einer Schilddrüsenerkrankung ein gesundheitsgefährdendes Risiko darstellen. Das gilt auch für die Hashimoto Thyreoditis. Auch eine durch Iodsalz verursachte Iodakne ist nicht zu befürchten, da zur Ausbildung dieser Akneform eine Iodzufuhr im Milligramm- bis Grammbereich nötig ist. Diese Konzentration kann jedoch mittels der aktuellen Iodprophylaxe nicht erreicht werden. [1]

Bei schwangeren und stillenden Frauen, Jugendlichen in der Pubertät und Säuglingen (aufgrund eines Iodmangels der stillenden Mutter) ist das Risiko für einen Iodmangel besonders hoch [11].

Um einem Iodmangel vorzubeugen kann eine Iodprophylaxe durchgeführt werden (siehe Tab. 3).

Tab. 3: Dosierung zur Iodmangel Prophylaxe [16]

Säuglinge/Kinder
50 – 100 µg Iodid/d
Jugendliche/Erwachsene
100 – 200 µg Iodid/d
Rezidivprophylaxe
100 – 200 µg Iodid/d
Schwangerschaft/Stillzeit
200 µg Iodid/d

Erkrankungen der Schilddrüse

Eine Schilddrüsenerkrankung kann anhand der Auswertung der Schilddrüsenhormone TSH, T4 und T3 diagnostiziert werden (siehe Tab. 4).

Die Erkrankung der Schilddrüse und ihrer Funktionen lassen sich wie folgt einteilen [2]:

  • Struma (Schilddrüsenvergrößerung)

  • Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)

  • Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion)

Tab. 4: Hormonwerte im Serum* [13]

Hormonwerte
im Serum
Normbereiche
manifeste
Hypothyreose
euthyreotes
Struma
Hyper-
thyreose
TSH
0,3 – 4,0 mU/L
freies T4
10 – 23 pmol/L
Normbereich
freies T3
5,4 – 12,3 pmol/L
Normbereich

* abhängig von der Bestimmungsmethode können diese variieren.

Struma. In Deutschland leidet etwa jeder dritte Erwachsene unter einer Schilddrüsenvergrößerung. Die häufigste Ursache hierfür ist der ernährungsbedingte Iodmangel. Um diesen Mangel zu kompensieren, wird vermehrt Schilddrüsengewebe gebildet um eine höhere Aufnahme des zugeführten Iodes aus dem Blut zu erreichen (siehe Tab. 5) [2].

Tab. 5: Iod – Empfohlene Mengen und tatsächliche Zufuhr (in Mikrogramm Iodid pro Tag) [11]

Altersgruppe
Empfohlene
Menge
Tatsächliche
Aufnahme
Defizit
Gestillte Säuglinge
50 – 80
40 – 50
10 – 30
Kinder, 1 – 9 Jahre
100 – 140
60 – 100
40
Jugendliche, Erwachsene
180 – 200
120
60 – 80
Schwangere, Stillende
230 – 260
110 – 125
120 – 135

WHO-Klassifikation der Struma:


Grad 0: Struma nicht tastbar oder sichtbar

Grad 1: Struma tastbar aber nicht sichtbar bei normaler Körperhaltung

Grad 2: Struma tastbar und sichtbar

[12]


Die häufigste Form des Strumas, das sogenannte euthyreote Struma, ist gekennzeichnet durch im Normbereich liegende T3- und T4-Spiegel. Bei chronischem Iodmangel kann es zur Ausbildung von kalten und warmen Knoten kommen. In den kalten Knoten ist die Funktion des Schilddrüsengewebes verringert. Die warmen Knoten dagegen synthetisieren autonom Schilddrüsenhormone und können somit zu einer Hyperthyreose führen (siehe Tab. 6) [2].

Tab. 6: Therapie der Euthyreoten Struma (Iodmangelstruma) [16]

Neugeborene, Kinder und
Jugendliche
100 – 200 µg Iodid
Jugendliche und Erwachsene
L-Thyroxin und Iod als individuelle Kombination:
beispielsweise
50 µg, 75 µg oder 100 µg L-Thyroxin + 75 µg Iodid
oder
50 µg, 75 µg, 100 µg, 125 µg oder 150 µg L-Thyroxin + 150 µg Iodid
Ziel: TSH-Wert einstellen auf 0,3 – 1,2 mU/L

Hypothyreose. Es wird unterschieden zwischen:

  • postnatal erworbener Hypothyreose

  • Neugeborenenhypothyreose

  • periphere Hormonresistenz (sehr selten)


Postnatal erworbene Hypothyreose. Wird diese durch eine Störung der Schilddrüse hervorgerufen, zum Beispiel aufgrund eines chronischen Iodmangels oder eines Schilddrüsentumors, spricht man von der primären Form der postnatal erworbenen Hypothyreose. Kommt es dagegen zu einer Fehlfunktion des Schilddrüsensekretion steuernden Hypothalamus- und Hypophysensystems, spricht man von der sekundären Form.

Eine manifeste Hypothyreose äußert sich in [2]:

  • verstärktem Kälteempfinden,

  • Antriebslosigkeit,

  • Müdigkeit,

  • Bradykardie,

  • Obstipation,

  • Übergewicht,

  • Libido- und Potenzverlust,

  • Verdickung und Schwellung der Haut.


Ursachen der Hypothyreose können Thyreoiditiden, wie Hashimoto Thyreoiditis, eine vorangegangene Radioiodtherapie, Schilddrüsen-Operationen, sowie bestimmte Medikamente (z. B. Thyreostatika, Lithium) sein.

Die Therapie richtet sich nach den individuellen Laborwerten (siehe Tab. 7) [16].

Tab. 7: Therapie der Hypothyreose [16]

Initialtherapie
25 bzw. 50 µg L-Thyroxin, danach stufenweise Dosissteigerung im Abstand von einigen Wochen
Neugeborene: 25 – 50 µg/d
Kinder: 12,5 – 50 µg/d
Ältere Patienten: Dosissteigerung kann mehrere Monate dauern
Dauertherapie
100 µg, 125 µg, 150 µg, 175 µg oder 200 µg L-Thyroxin/d

Subklinische Hypothyreose. Die subklinische Hypothyreose wird charakterisiert durch eine erhöhte TSH-Serumkonzentration (< 2,5 mU/L) bei im Normbereich befindlichen T3 und T4- Konzentrationen. Die subklinische Hypothyreose kann sich zu einer manifesten Hypothyreose entwickeln.

Die Symptome der subklinischen Hypothyreose sind, wenn überhaupt vorhanden, häufig sehr unspezifisch ausgeprägt. So können

  • depressive Verstimmung,

  • Schlafstörungen,

  • verringerte kardiale Leistungsfähigkeit,

  • Haarausfall oder

  • Zyklusstörungen

ein Hinweis sein. Die Therapie der subklinischen Hypothyreose erfolgt wie die der manifesten Hypothyreose individuell und wird den Symptomen und dem TSH-Serum-Spiegel des Patienten angepasst.Es ist noch umstritten, ob eine Therapie der subklinischen Hypothyreose vorteilhaft ist, da die Produktion von T4 und T3 im Normbereich liegt. Viele Experten unterstützen eine Therapie mit der Begründung, dass bei Menschen mit subklinischer Hypothyreose die Inzidenz kardiovaskulärer Erkrankungen erhöht ist. Jedoch konnte bisher nicht endgültig nachgewiesen werden, dass eine Iodsubstitution diese Rate signifikant senkt [14, 15].


Neugeborenenhypothyreose. Mögliche Ursachen der Neugeborenenhypothyreose sind genetische Störungen der Hormonsynthese, Schilddrüsenaplasie/-hypoplasie oder ein Iodmangel der Mutter.

Eine ausreichende Schilddrüsenproduktion der Mutter kann eine unzureichende Synthese des Fötus kompensieren. Um eine normale geistige und körperliche Entwicklung zu gewährleisten, muss das Kind nach der Geburt substituiert werden.

Trat jedoch auch bei der Mutter während der Schwangerschaft ein Hormondefizit auf, ist die gesunde geistige Entwicklung des Kindes nicht mehr möglich [2].

Hashimoto Thyreoiditis


Bei dieser Form der Schilddrüsenerkrankung handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, die zur Entzündung und Zerstörung des Schilddrüsengewebes führt und letztendlich eine Schilddrüsenunterfunktion hervorrufen kann. Die Annahme, ein Hashimoto würde aufgrund der verbesserten Iodversorgung ausgelöst werden, ist nicht begründet. Die Hashimoto Thyreoiditis wird vielmehr durch genetische Disposition und Selenmangel verursacht. Selen schützt die Schilddrüse vor aggressiven Stoffwechselverbindungen, daher wird häufig neben der Gabe von Schilddrüsenhormonen zusätzlich Selen empfohlen. Es ist allerdings bekannt, dass eine hohe Iodzufuhr den Entzündungszustand negativ beeinflussen kann und damit den Krankheitsfortschritt beschleunigt. Daher wird eine Iodidgabe, um die Restfunktion der Schilddrüse zu unterstützen, nicht empfohlen. Hashimoto-Patienten sollten eine Iodzufuhr von 300 µg/d nicht überschreiten. Durch den Genuss von Fisch, Milchprodukten oder Iodsalz wird diese Obergrenze nicht erreicht. Es sollte jedoch auf stark Iod-reiche Speisen, wie getrocknete Algen, verzichtet werden. In der Schwangerschaft wird jedoch auch bei Hashimoto-Patientinnen Iod substituiert, da es für die fötale Entwicklung essenziell ist. Ein eventueller Krankheitsschub der Mutter wird dabei in Kauf genommen und gegebenenfalls die Dosis angepasst. Da in der Schwangerschaft das mütterliche Immunsystem herunterreguliert ist, um das Kind nicht abzustoßen, treten aber in der Regel keine Probleme auf.

[11]

In der Schwangerschaft:

Iodsubstitution. Schwangere und auch Stillende haben einen erhöhten Iodbedarf. Ein Iodmangel kann zu Verzögerung der körperlichen und geistigen Entwicklung des Kindes führen [2]. Daher sollten Frauen nach ärztlicher Rücksprache ihre Iodaufnahme mit 100 bis 150 μg/d, z. B. in Tablettenform, substituieren [1].


Hypothyreose in der Schwangerschaft. Liegt eine Hypothyreose in der Schwangerschaft vor, so muss mit Iodsubstitution behandelt werden (siehe Tab. 8).

Tab. 8: Therapie der Hypothyreose in der Schwangerschaft [16]

125 – 200 µg L-Thyroxin/d in Kombination mit Iodid zur Strumaprophylaxe.
Alternativ fixe Kombination aus L-Thyroxin plus Iodid (beispielsweise Thyronaiod® Henning oder L-Thyroxin Henning® plus).
Wenn möglich gleich mit der erforderlichen Dosis beginnen, eine einschleichende Therapie sollte vermieden werden.

In der Apotheke

In der Apotheke sollten schwangere Frauen oder Frauen mit Kinderwunsch besonders auf die Iodsubstitution aufmerksam gemacht werden, um Fehl- und Frühgeburten zu vermeiden und ein gesundes Wachstum des Kindes zu unterstützen.

Bei Symptomen wie Schlafstörungen, depressiver Verstimmung, verringerter kardialer Leistungsfähigkeit und zusätzlich bei Frauen Haarausfall und Zyklusstörungen sollte man auch in der Apotheke immer an eine subklinische Hypothyreose denken.


Literatur

[1] Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) Web site. Available at: http://www.bfr.bund.de/cm/343/fragen-und-antworten-zur-Iodversorgung-und-zur-Iodmangelvorsorge.pdf. Stand März 2013

[2] Mutschler E, Geisslinger G, Kroemer HK, Ruth P, Schäfer-Korting M. Mutschler Arzneimittelwirkungen: Lehrbuch der Pharmakologie und Toxikologie. 9th ed. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart; 2008:385 – 390.

[3] Köhrle J, Brabant G Synthese, Stoffwechsel und Diagnostik der Schilddrüsenhormone. Internist 2010;5:559 – 567.

[4] Schartl M, Gessler M, Eckardstein A Biochemie und Molekularbiologie des Menschen. 1st ed. Elsevier, Urban& Fischer; 2009:710.

[5] Walter F, Boulpaep E L Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approach. 1st ed. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders; 2003:1300.

[6] WHO Nutrition. The World Health Organization Global Database on Iodine Deficiency 2008. WHO website. Available at: http://www.who.int/vmnis/en/. Accessed 20 June 2008.

[7] de Benoist B, McLean E, Andersson M, Rogers L. Iodine deficiency in 2007: global progress since 2003. Food Nutr Bull. 2008;29:195 – 202.

[8] Kabelitz M, Liesenkötter KP, Stach B et al. The prevalence of anti-thyroid peroxidase antibodies and autoimmune thyroiditis in children and adolescents in an iodine replete air. Eur J Endocrinol 2003;148:301 – 307.

[9] Meng W, Schindler A, Horack S, et al. Renal iodine excretion by students in East Germany. A prospective study 1989 to 1996. Med. Klin. Munich 1998;93:347 – 351.

[10] Meng WSA Iodine Supply in Germany. In: Delange F, Robertson A, McLoughney E, Gerasimov G, editors. Elimination of Iodine Deficiency Disorders (IDD) in Central and Eastern Europe, the Commonwealth of Independent States and the Baltic States. World Health Organization Munich 1998;21 – 30.

[11] Arbeitskreis Jodmangel Web site. Available at: http://www.jodmangel.de/. Stand März 2013

[12] WHO, UNICEF ICCIDD. Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination. A guide for programme managers. 2nd ed. WHO/NHD/01.1, WHO 2001;39.

[13] Hotze LA, Schumm-Draeger PM Schilddrüsenkrankheiten: Diagnose und Therapie. 5th ed. Berliner Med. V.-A.; 2003

[14] Ärzteblatt Web site. Available at: http://www.aerzteblatt.de/nachrichten/49964/Subklinische-Schilddruese-Argumente-fuer-randomisierte-Studien. Stand März 2013

[15] Henning informiert. Im Überblick: Schilddrüsendiagnostik und Therapie. Available at: https://www.infoline-schilddruese.de/content/download/Kompendium_2009_2.pdf. Stand März 2013



Autorin

My Hanh Nguyen Von 2005 bis 2009 Studium der Pharmazie an der FU Berlin. 2010 sechsmonatiges Praktikum an der University of Florida, USA. Die Approbation erfolgte 2011. Seit 2011 Doktorandin an der Charité Berlin in Kooperation mit der Freien Universität Berlin bei Prof. Dr. Matthias Taupitz und Prof. Dr. Rainer Müller.



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DAZ 2013, Nr. 15, S. 38