Hinweise auf Alzheimer-Prionen erhärten sich

Beta-Amyloid-Proteine werden bei allen Menschen gebildet. Bei gesunden Personen ist das kein Problem. Bei Alzheimer-Patienten sind die Proteine dagegen derart verändert, dass sie sich im Gehirn ablagern und Plaques bilden, die zunehmend Nervenzellen schädigen und darüber die typischen Demenzerscheinungen auslösen. Die krankhaften Beta-Amyloid-Proteine weisen dabei Parallelen zu Prionen auf. So konnte bereits vor einigen Jahren gezeigt werden, dass verändertes Beta-Amyloid zur Plaque-Bildung führt, wenn es von außen in gesunde Gehirne injiziert wird. Das veränderte Protein ist also "ansteckend". Bislang war allerdings unklar, ob es alleine die Infektion weiterer Beta-Amyloid-Proteine bewirkt oder ob dazu Cofaktoren notwendig sind.

Nun konnten Wissenschaftler um Jan Stöhr von der University of California in Berkeley zeigen, dass letzteres nicht der Fall ist. Entsprechend der Erreger von BSE und der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, den Prionen, sind auch krankhafte Beta-Amyloid-Proteine offenbar alleine für die Infektion verantwortlich. Die Wissenschaftler hoffen, mithilfe ihrer Erkenntnisse neue Ansatzpunkte für die Prävention und Therapie der Alzheimer-Demenz zu bekommen. Entwarnung geben sie bereits hinsichtlich einer Ansteckung von Mensch zu Mensch. Dies hätten ihre Studien nicht gezeigt. Nur innerhalb eines Organismus sei der ansteckende Effekt krankhaft veränderter Beta-Amyloid-Proteine beobachtbar gewesen.

ral

Quelle: Stöhr, J. et al.: Proc. Nat. Am. Soc., Online-Vorabpublikation,
DOI: 10.1073/pnas.1206555109