Fortbildung

Schmerztherapie

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Bericht vom 40. Schwarzwälder Frühjahrskongress

Petra Jungmayr | Der 40. Schwarzwälder Frühjahrskongress der Landesapothekerkammer Baden-Württemberg fand am 24. bis 25. März in Villingen-Schwenningen statt und war neurologischen Erkrankungen gewidmet. Ein Schwerpunkt der Vorträge, die sich mit der leitliniengerechten Behandlung von Kopfschmerzen, Schwindel, Epilepsie und Morbus Parkinson befassten, war die pharmazeutische Beratung und Betreuung betroffener Patienten. Ausführungen über psychischen Schmerz und Aggressionen rundeten die Veranstaltung ab, an der 700 Personen teilnahmen.
Prof. Dr. Hartmut Morck Foto: Jungmayr

Kopfschmerz und Migräne: Leitliniengerechte Selbstmedikation

Kopfschmerzen gehören zu den häufigsten Krankheitsbildern; man schätzt, dass 54 Millionen Menschen in Deutschland unter Kopfschmerzen leiden – allerdings kennen die meisten Betroffenen ihren Kopfschmerztyp nicht. Wie Prof. Dr. Hartmut Morck, Berlin, erläuterte, müssen vor der pharmazeutischen Beratung nicht alle 251 Kopfschmerzarten differenzialdiagnostisch abgeklärt werden, es sollte aber eine Unterscheidung zwischen Spannungskopfschmerz und Migräne erfolgen. Zur Unterstützung einer rationalen Therapie stehen evidenzbasierte Empfehlungen zur Verfügung.

Der Spannungskopfschmerz tritt meist beidseitig auf, ist mittelstark ausgeprägt, wird durch körperliche Aktivität nicht verstärkt und geht weder mit Übelkeit und Erbrechen noch mit Lichtempfindlichkeit einher. Seine Dauer kann sich von einer halben Stunde bis zu einer Woche erstrecken; er wird als dumpf, drückend und ziehend, aber nicht als pulsierend beschrieben. Seine Ursachen sind unbekannt, Muskelverspannungen in Schultern und Nacken sowie an den Gesichtsmuskeln, Fehlhaltungen, Stress und Medikamentenmissbrauch können eine Rolle spielen.

Migräne ist meist einseitig lokalisiert, ihre Intensität wird durch körperliche Aktivität verstärkt. Der Schmerz ist pulsierend, pochend, hämmernd und stechend und kann von Übelkeit und Erbrechen, Lichtscheu und Überempfindlichkeit gegenüber Gerüchen begleitet sein. Der Migräneanfall kann vier bis 72 Stunden lang anhalten. Bei seiner Genese spielen intrinsische und extrinsische Faktoren eine Rolle.

S3-Leitlinie zur Selbstmedikation


Selbstmedikation bei Migräne und beim Kopfschmerz vom Spannungstyp. Evidenzbasierte Empfehlungen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft (DMKG), der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN), der Österreichischen Kopfschmerzgesellschaft (ÖKSG) und der Schweizerischen Kopfwehgesellschaft (SKG), Stand 2009: www.dmkg.de

Empfehlungen der S3-Leitlinie

Trotz des häufigen Auftretens von Migräne und Spannungskopfschmerz ist die Datenlage zu einer evidenzbasierten Therapie nicht sehr gut. Wie Morck erläuterte, zeigte sich dies bei der Erarbeitung der Leitlinie "Selbstmedikation bei Migräne und bei Kopfschmerz vom Spannungstyp". Zur Selbstmedikation gab es nur wenige Studien, die ausgewertet werden konnten. Bessere Untersuchungen lagen zur Therapie der Migräne vor, die in Schmerzzentren durchgeführt wurden und somit nicht die Realität der Selbstmedikation widerspiegeln. Die Auswertung der insgesamt 59 Studien führte zu folgenden Empfehlungen für die Selbstmedikation:

  • Spannungskopfschmerz: Mittel der ersten Wahl sind fixe Kombinationen aus ASS, Paracetamol und Coffein bzw. aus Paracetamol und Coffein sowie die Monotherapie mit Ibuprofen, ASS oder Diclofenac.

  • Migräneattacke: Mittel der ersten Wahl sind fixe Kombinationen aus ASS, Paracetamol und Coffein sowie die Monotherapie mit ASS, Ibuprofen, Naratriptan, Paracetamol oder Phenazon.

Mittel ohne nachgewiesene Evidenz


Die folgenden Mittel, die u. a. auch zur Migräneprophylaxe eingesetzt werden, werden in der Leitlinie nicht empfohlen, meistens wegen fehlender oder geringwertiger Studien (z. B. kleine Probandenzahlen) oder fehlendem Wirksamkeitsbeleg:

  • Pestwurz
  • Magnesium
  • Riboflavin
  • Melatonin
  • Omega-3-Fettsäuren
  • α-Liponsäure
  • Coenzym Q10

Prof. Dr. Hubert Kimmig Foto: Jungmayr

Schwindel: Ursachen, Diagnostik, Therapie

Schwindel gehört zu den häufigsten neurologischen Krankheitsbildern. Er kann zahlreiche Ursachen haben, und seine individuelle Wahrnehmung, die von der Ekstase bis zum Entsetzen reicht, ist sehr unterschiedlich. Prof. Dr. Hubert Kimmig, Villingen-Schwenningen, erläuterte die wichtigsten diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen.

An unserem Gleichgewichtssystem sind drei Sinne beteiligt: der im Vestibulum des Innenohrs lokalisierte Gleichgewichtssinn, der Gesichtssinn und die Tiefensensibilität (Propriozeption). Dementsprechend vielfältig können die Ursachen des Schwindels sein (siehe Kasten).


Bei der Anamnese spielen vier Fragen eine wichtige Rolle:

Richtungskomponente: Handelt es sich um einen Dreh- oder Schwankschwindel?

Zeitkomponente: Wie lange dauert der Schwindel? Sekunden oder eine lange Zeit?

Auslöser: Handelt es sich um einen Lagerungsschwindel oder um einen orthostatischen Schwindel?

Weitere Symptome: Treten Doppelbilder, Schluckstörungen, Lähmungen oder weitere Krankheitszeichen auf?

Bereits durch die Beantwortung dieser Fragen lässt sich die Art des Schwindels erkennen. Zur weiteren Abklärung können mehrere diagnostische Verfahren eingesetzt werden, z. B. die Nystagmografie, die Video-Okulografie, die kalorische Prüfung des Gleichgewichtsorgans, Untersuchungen am Drehstuhl und optokinetische Prüfungen. Neue, noch wenig bekannte Methoden sind die Prüfung der subjektiven visuellen Vertikalen, die Bestimmung der vestibulär evozierten myogenen Potenziale und der Kopf-Impuls-Test.

Ursache und Topographie des Schwindels


  • Gleichgewichtsorgane, -nerv: gutartiger Lagerungsschwindel, Neuritis vestibularis, Morbus Meniere, Vestibularisparoxysmie

  • Sehstörungen: Fehlsichtigkeit, Glaukom, Katarakt, Makuladegeneration

  • Tiefensensibilitätsstörungen: Polyneuropathie (Diabetes, Alkohol) Hinterstrang/Myelonläsion

  • Erkrankungen des Gehirns: Schlaganfall, Entzündung, Tumore

  • psychiatrische Störungen: phobischer Attackenschwankschwindel, somatoformer Schwindel, Angsterkrankungen, Depression

  • Hals-Nacken-Erkrankungen

  • internistische Erkrankungen: Blutdruck, Diabetes, Herzrhythmusstörungen, Herzinfarkt

  • Medikamente: Schlaf- und Beruhigungsmittel, Neuroleptika, Antidepressiva, Antiarrhythmika

  • Erkrankungen des Knochen - und Gelenkapparates: Muskelschwäche, Arthrose/Arthritis, Osteoporose

Therapie

Nicht-medikamentöse Ansätze spielen bei der Behandlung eine wichtige Rolle, da das Gleichgewichtsorgan viele Jahre lang trainierbar und lernfähig ist. Eine physikalische Maßnahme wird beim benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel durchgeführt. Diese häufig auftretende Form des Schwindels beruht darauf, dass Statolithen oder Otolithen (Ohrsteinchen) aus dem Utriculus in den hinteren Bogengang des Gleichgewichtsorgans gelangt sind. Das Behandlungsprinzip ist einfach: Die Otolithen müssen aus dem Bogengang entfernt werden. Um dies zu erreichen, ändert der Therapeut durch "Lagerungsmanöver" die Haltung des Patienten so, dass die Otolithen aufgrund der Schwerkraft den Bogengang über das obere Ende verlassen können.

Wichtige Wirkstoffe zur medikamentösen Behandlung sind das Antihistaminikum Dimenhydrinat und der zentral wirksame Calciumantagonist Cinnarizin, die in einer Kombination zentral und peripher wirken. Des Weiteren wird Sulpirid eingesetzt, das in niedriger Dosis durch eine Blockade der D2-Rezeptoren antivertiginös wirkt. Betahistin findet ausschließlich beim Morbus Menière Anwendung. Bei der akuten Neuritis vestibularis kommt Methylprednisolon zum Einsatz. Beim Downbeat- und Upbeat-Nystagmus kann ein (off-label-) Versuch mit 4-Aminopyridin (Fampridin) unternommen werden.

Bei der Therapie des Altersschwindels, der dieselben Ursachen aufweist wie Schwindel bei jungen Patienten, müssen zusätzlich extrinsische Faktoren beachtet bzw. korrigiert werden (Stolperfallen in der Wohnung, schlechtes Schuhwerk etc.). Auch im fortgeschrittenen Alter sind Physiotherapie, Gleichgewichtsübungen und ein moderates Konditionstraining sinnvoll. Zu beachten ist ferner, dass viele Arzneimittel Schwindel hervorrufen können, das heißt, die Medikation eines Patienten sollte genau überprüft und wenn erforderlich reduziert werden.


Dr. Günter Krämer Foto: Jungmayr

Epilepsie: Therapie und Interaktionen

"Nicht jedem Anfall liegt eine Epilepsie zugrunde, und nicht jede Epilepsie äußert sich in typischen Anfällen." Mit dieser Äußerung umriss Dr. Günter Krämer vom Schweizerischen Epilepsie-Zentrum in Zürich die Schwierigkeiten bei der Diagnostik, mit denen selbst erfahrene Neurologen konfrontiert werden. So können auch psychiatrische Erkrankungen oder Herzarrhythmien Anfälle provozieren, und manche Erscheinungsformen der Epilepsie werden weder vom Arzt noch vom Betroffenen erkannt. Man schätzt, dass zwei Drittel aller Anfälle vom Patienten nicht registriert werden.

So schwierig wie die Diagnose gestaltet sich mitunter die Therapie. Etwa die Hälfte der Patienten spricht auf eine Erstlinienbehandlung an, ein weiterer Teil auf eine Zweit- oder Drittlinientherapie. Ungefähr ein Drittel der Patienten kann nicht zufriedenstellend behandelt werden. Für einen sehr kleinen Teil der Patienten (etwa 3%) kommt eine chirurgische Intervention infrage. Zur Orientierung und als Wegweiser für die Therapie können mehrere Leitlinien (je eine deutsche, schottische, englische und amerikanische) herangezogen werden, die allerdings nicht immer zur selben Einschätzung gelangen und nur Monotherapien bewerten. Für Kombinations- und Add-on-Therapien gibt es keine Leitlinien. In der Praxis sollten bei der Auswahl eines geeigneten Therapeutikums folgende Parameter berücksichtigt werden: Syndrom (Anfallsform), Alter (bei abnehmender Organfunktion eventuell Anpassung der Dosis), Gewicht, Geschlecht (Cave: Frauen im gebärfähigen Alter), Ätiologie, Komorbiditäten (etwa psychiatrische Erkrankungen, Schlafstörungen), Nebenwirkungen und Interaktionen.

Des Weiteren sind Probleme zu beachten, die möglicherweise durch eine Substitution hervorgerufen werden. Wird immer dasselbe Präparat verordnet, treten in der Regel keine Schwierigkeiten auf, eine Umstellung auf ein anderes Präparat kann hingegen problematisch werden – vor allem, wenn der Patient eine relativ hohe Dosis benötigt. Dann können bereits geringfügige Dosisänderungen dazu führen, dass der Wirkstoffspiegel zu niedrig ist. Ein bereits erreichtes Behandlungsziel (Anfallsfreiheit bei guter Verträglichkeit) sollte aus Kostengründen nicht aufs Spiel gesetzt werden, sagte Krämer.

Pharmazeutische Unterstützung

Der Apotheker hat die wichtigen Aufgaben, die Compliance zu stärken und auf Interaktionen zu achten. Die Compliance kann durch Schulungen und Bereitstellen der Medikation (Dosette, Führen von Tagebüchern etc.) unterstützt werden. Hinsichtlich möglicher Interaktionen ist vor allem die Enzyminduktion durch viele Antiepileptika bedeutsam. So vermindert rund die Hälfte aller Antiepileptika die Wirksamkeit von hormonellen Kontrazeptiva. Umgekehrt können einige Kontrazeptiva die Wirkung bestimmter Antiepileptika abschwächen.

Ein weiteres Beispiel: Bei der gleichzeitigen Gabe von Valproinsäure und eines Carbapenems wird die Wirksamkeit des Antiepileptikums stark herabgesetzt. Ferner schwächen enzyminduzierende Antiepileptika die Wirksamkeit vieler Zytostatika ab. Enzymhemmende Antiepileptika können die Verträglichkeit einer Chemotherapie herabsetzen. Die Liste der beobachteten Interaktionen ließe sich noch lang fortsetzen und macht die Verantwortung des Apothekers bei der Abgabe von Antiepileptika deutlich.

Tab. 1: Antiepileptika im historischen Überblick

Zeitraum
Therapiegrundsätze
1857 – 1940
"alles erlaubt"; Bromide, Barbiturate, Phenytoin
1940 – 1970
unkritische Polytherapie, z. B. Phenytoin plus Phenobarbital
1970 – 1990
dogmatische Monotherapie; z. B. Carbamazepin oder Valproinsäure
seit 1990
Rückkehr zur Kombinationstherapie. Heute werden rund 20 verschiedene Antiepileptika mit unterschiedlichen (z. T. auch kombinierten) Wirkmechanismen eingesetzt: Natriumkanal-Blocker, Calciumkanal-Blocker, Kaliumkanal-Blocker, Glutamat-Antagonisten, GABA-Agonisten u. a.

Prof. Dr. Joachim Bauer Foto: Jungmayr

Schmerzgrenze: Vom Ursprung der Aggression

Freuds Theorie vom Aggressionstrieb spielt in der heutigen neurobiologischen Motivationsforschung keine Rolle mehr. Das Zustandekommen von Aggression und Gewalt wird derzeit mithilfe eines anderen Modells erklärt, in das soziale Faktoren und Bindungen sowie das Schmerzerlebnis mit einfließen. Dieses Modell kann mit der Aussage "wer die Schmerzgrenze berührt, wird Aggression ernten" beschrieben werden, so Prof. Dr. Joachim Bauer, Freiburg.


Motivation wird aus neurobiologischer Sicht durch die Stimulation des Motivationssystems erklärt. Sie führt zur Ausschüttung körpereigener Botenstoffe wie Dopamin, Opioiden und Oxytocin, die Freude und angenehme Gefühle hervorrufen. Das Motivationssystem wird durch soziale Akzeptanz, Beachtung, Sympathie sowie durch Bewegung, Musik, aber auch durch Drogen aktiviert. Ablehnung und fehlende soziale Bindungen wirken hemmend auf dieses System und rufen Angst, Stress und Aggression hervor. Langfristige Verletzungen und das Gefühl des Ausgeschlossenseins beeinflussen die Motivation also negativ.


Der neurobiologische Aggressionsapparat Das Gehirn bewertet einen von außen zugefügten Schmerz auf die gleiche Weise wie soziale Ausgrenzung oder Demütigung. Diese "Inputs" rufen auf folgendem Wege Aggressionen hervor: Die Inputs (links) aktivieren die Mandelkerne (Amygdalae) und die Aversionszentren der Insula. Abhängig von der Stärke des Inputs kommt es zur zusätzlichen Aktivierung von Teilen des Hypothalamus und des Hirnstamms. Dem durch die genannten Zentren erzeugten "Bottom-Up Drive" steht eine vom Präfrontalen Cortex ausgehende "Top-Down Control" gegenüber. Der Cinguläre Cortex (CC) hat eine Integrationsfunktion bei der "Dosierung" der Outputs (rechts). Aus: Joachim Bauer: Ein Rezept für friedliches Zusammenleben. DAZ 2011, Nr. 24, S. 46 – 50

Verknüpfung von Schmerz und Aggression

Aggression ist ein evolutionär entstandenes Verhaltensmuster, das immer dann aktiviert wird, wenn der Betroffene Schmerz erfährt. Durch den Schmerz werden mehrere Stellen im Gehirn aktiviert. Diese Schmerzzentren reagieren nicht nur auf körperlichen Schmerz, sondern auch auf soziale Ausgrenzung und Demütigung. Die soziale Zurückweisung und Ausgrenzung wird wie eine körperliche Bedrohung wahrgenommen (s. Grafik). Diese Erkenntnis ist relativ neu und wurde erstmals 2003 von der amerikanischen Neuropsychologin Naomi Eisenberger publiziert. Sie besagt, dass das menschliche Gehirn soziale Ausgrenzung und Demütigung wie einen zugefügten körperlichen Schmerz bewertet. Schmerz und Ausgrenzung bzw. das Fehlen sozialer Bindungen machen den Betroffenen also gleichermaßen aggressiv.


pj



DAZ 2012, Nr. 14, S. 103

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