Prisma

Gestörte Kontakte

Synapsen junger Nervenzellen müssen reifen, bevor sie ihre Botenstoffe ausreichend freisetzen können. Fehlt ein bestimmtes Eiweißmolekül, stoppt der Reifungsprozess und der Kontakt zwischen den Gehirnzellen ist unvollständig. Eine solche Störung könnte ursächlich für Autismus sein, glauben Heidelberger Wissenschaftler.

Synapsen durchlaufen erst einen Entwicklungsprozess, bevor sie voll funktionstüchtig sind. Der Reifungsvorgang wird durch ein spezielles Eiweißmolekül, Neuroligin-1, stimuliert. Das Protein ist in der nachgeschalteten Nervenzelle lokalisiert und muss ausreichend gebildet werden, um den Synapsen in ein reifes Stadium zu verhelfen. Außerdem müssen die vorgeschalteten Nervenzellen bereits geringe Mengen Neurotransmitter abgeben, um ihrerseits das Neuroligin der Folgezelle zu aktivieren. Fehlt das Protein, kommt nur ein gestörter Informationsfluss zustande, wie Wissenschaftler an gentechnisch veränderten Mäusen feststellten. Sie vermuten in dieser Störstelle eine mögliche Ursache für Autismus. Sollte sich dies bestätigen, ließe sich hieraus vielleicht ein neuer Behandlungsansatz für Autismus ableiten. war


Quelle: Wittenmayer, N, et al.: PNAS, 2009, 106 (32):13564 – 13569

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