Prisma

Warum viszerales Fett dem Herz so schadet

Die Auswirkungen der viszeralen Adipositas sind zwar bekannt, aber bislang nur in Ansätzen erklärbar. Eine neue Studie bietet nun Einblick in den Mechanismus, der dieses Körperfett so gefährlich macht.

Die Forscherin Barbara Ranscht entdeckte Anfang der 90er-Jahre das Protein T-Cadherin, das als transmembranäres Glykoprotein zur Gruppe der Adhäsionsproteine gehört. Es fungiert als Rezeptor für das Peptidhormon Adiponektin, das beim Menschen in den Fettzellen gebildet wird und zusammen mit weiteren Hormonen wie Insulin und Leptin für eine Steuerung des Hungergefühls und der Nahrungsaufnahme sorgt. Sind die Fettzellen des Menschen gefüllt, sinkt der Adiponektin-Spiegel im Blut ab. Ein niedriger Serumspiegel ergab in mehreren Untersuchungen ein erhöhtes Risiko für verschiedene kardiale Erkrankungen wie KHK, Infarkt, erhöhtes Risiko für Hypertonie sowie eine linksseitige Dysfunktion. Weiterhin war aus Tierversuchen bekannt, dass sich durch einen Adiponektin-Mangel verursachter kardialer Stress durch Adiponektin-Gabe reduzieren lässt.

Das Forscherteam um Ranscht untersuchte nun in zwei Versuchen, ob die Adiponectin-Wirkung von T-Cadherin abhängig ist, das unter anderem auch in den Muskelzellen des Herzens gebildet wird. Sie verwendeten zuerst Knockout-Mäuse, die kein T-Cadherin mehr bilden konnten. Dabei fiel auf, dass die Herzmuskelzellen der Nager kein Adiponektin mehr binden konnten, die Tiere sensibler waren für durchblutungsbedingte Stresssituationen und der Herzmuskel in Folge schneller geschädigt wurde. Im zweiten Versuch verwendete das Team Mäuse, denen nicht nur die Fähigkeit zur Bildung von T-Cadherin fehlte, sondern zusätzlich auch die körpereigene Synthese von Adiponektin. Eine Gabe des Peptidhormons konnte hier, anders als in der ersten Versuchsgruppe, keine kardioprotektive Wirkung auslösen. Die Tiere waren auch hier anfälliger gegenüber kardialen Stressfaktoren. Die Wissenschaftler des Sanford-Burnham Medical Research Institute in La Jolla sehen dies als Bestätigung für die Bedeutung von T-Cadherin für Adiponektin. Sie vermuten weiterhin einen Einfluss des Adiponektins auf den Energiestoffwechsel und eine Mäßigung der Folgen von Durchblutungsstress am Herzen. Damit hätte man eine Vorlage für neue kardioprotektive Wirkstoffe oder auch einen Marker für das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse. sk


Quelle: Denzel, M. et al.: J. Clin. Invest., Online-Vorabpublikation, DOI: 10.1172/JCI43464

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