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Hochfrequenzstrom an der Niere lässt Blutdruck sinken

Im Rahmen einer groß angelegten Studie wurde nachgewiesen, dass sympathische Nerven der Niere maßgeblich an einer schweren Hypertonie beteiligt sind. Mithilfe eines kathetergestützten Verfahrens ließen sich ausgewählte Nervenbahnen veröden und der Blutdruck senken. Von der Methode könnten künftig vor allem Patienten mit therapieresistenter Hypertonie profitieren.

Bereits ein um 20 mmHg erhöhter systolischer Blutdruck reicht aus, um das Risiko zu verdoppeln, in den folgenden zehn Jahren an einem Herzinfarkt oder Schlaganfall zu versterben. Mediziner vermuten schon länger, dass bei schwerer Hypertonie die sympathischen Nerven der Niere eine entscheidende Rolle spielen. Auf dem Jahreskongress der American Heart Association in Chicago wurden jetzt die Ergebnisse der Symplicity-HTN-2-Studie vorgestellt, bei der ein neues minimal-invasives Verfahren zur Behandlung von hohem Blutdruck getestet wurde. Die Untersuchung schloss Patienten aus Europa und Australien ein, deren Bluthochdruck sich trotz zahlreicher medikamentöser Wirkstoffe nicht ausreichend senken ließ. Bei 49 Probanden wurden selektiv die am Blutdruck beteiligten renalen sympathischen Nerven verödet. 51 Patienten bildeten die Kontrollgruppe. Der halb bis einstündige Eingriff erfolgte über einen Katheter mit Hochfrequenzstrom (Hochfrequenzablation). Im Vergleich zur Kontrollgruppe, in der es durchschnittlich kaum Veränderungen gab, ließ sich bei den behandelten Probanden nach sechs Monaten eine Blutdrucksenkung um 32/12 mmHg verzeichnen. Schwere Komplikationen oder unerwünschte Effekte auf die Nierenfunktion wurden nicht beobachtet. Die Wissenschaftler gehen davon aus, dass sich die durch das Veröden der sympathischen Nierennerven erzielte Blutdrucksenkung langfristig günstig auf das Herzinfarkt- bzw. Schlaganfallrisiko auswirkt. Allerdings wird die vielversprechende Methode eine medikamentöse Therapie derzeit noch nicht ersetzen können.

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Quelle: Pressemitteilung Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf vom 18. 11. 2010

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