Arzneimittel und Therapie

Schmerzen bei Bandscheibenvorfall durch Immunreaktion

Bislang war man davon ausgegangen, dass der Druck, den die bei einem Bandscheibenvorfall austretende Substanz auf die Nerven ausübt, auch die heftigen Schmerzen verursacht. Offensichtlich ist aber eher eine massive Immunreaktion für diese Schmerzen verantwortlich. Das konnte jetzt durch Vergleich von gesundem und erkranktem Gewebe gezeigt werden.

Beim Bandscheibenvorfall wird der Faserknorpelring der Bandscheibe ganz oder teilweise durchgerissen, während das hintere Längsband intakt bleiben kann (sogenannter subligamentärer Bandscheibenvorfall). Das weiche Innere drückt sich nach außen und ragt meist in den Wirbelkanal hinein, in dem die Nervenfasern des Rückenmarks verlaufen. Ursache ist oft eine Überlastung bei Vorschädigung der Bandscheiben, Symptome sind starke, häufig in die Extremitäten ausstrahlende Schmerzen. Diese sind oft mit einem Taubheitsgefühl, gelegentlich auch mit Lähmungserscheinungen verbunden. Der Druck, den die austretende Substanz auf die Nerven ausübt, wurde bislang für die heftigen, bis ins Bein ausstrahlenden Schmerzen bei einem Bandscheibenvorfall verantwortlich gemacht. Bereits früher gab es Hinweise darauf, dass bei der Erkrankung auch Entzündungsreaktionen eine Rolle spielen könnten. Amerikanische Wissenschaftler haben jetzt gesundes Bandscheibengewebe mit erkranktem verglichen und dabei für Entzündungsprozesse typische Botenstoffe entdeckt. Es handelt sich um Th17-Zellen, eine Gruppe von T-Zellen, die auch an Autoimmunerkrankungen beteiligt ist. Diese Abwehrzellen werden wahrscheinlich aktiviert, weil das austretende Kernmaterial nicht als körpereigen erkannt wird: mit dem Immunsystem ist es wegen seiner geschützten Lage nie zuvor in Kontakt gekommen. Der Körper löst daraufhin eine massive Abwehrreaktion aus. Die entstehende Entzündung kann auf die benachbarten Nervenwurzeln der Rückenmarksnerven übergreifen und lässt sie anschwellen, was schließlich die Schmerzen verursacht. Der Einsatz entzündungshemmender Wirkstoffe war bislang wenig erfolgreich – möglicherweise, weil die Substanzen zu unspezifisch sind und in sehr geringen Dosen eingesetzt werden müssen, um nicht das gesamte Immunsystem zu blockieren. Optimal gegen die Schmerzen wäre eine direkte Blockade der Th17-Zellen.

Quelle Shamji, M.F.: Proinflammatory cytokine expression profile in degenerated and herniated human intervertebral disc tissues. Arthritis and Rheumatism 2010; 62(7): 1974 –1982.

 


Dr. Hans-Peter Hanssen

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