Selbstmedikation

Ginkgo reduziert Alterungsproteine

Es existieren mehrere Hypothesen dafür, warum eine Zelle altert. Eine wichtige Theorie beruht auf der Annahme, dass eine Anhäufung von gealterten und defekten Proteinen mit Einschränkungen der Zellfunktion bis hin zum Zelltod einhergeht. Aktuelle Untersuchungsergebnisse deuten darauf hin, dass der Ginkgo-Spezialextrakt EGb 761^® körpereigene Zellen unterstützt, die Proteinlast deutlich zu reduzieren.

Geistig fit und rege Das Altern oder altersassoziierte neurodegenerative Erkrankungen wie Parkinson und Demenz können durch Ginkgoextrakte nicht aufgehalten werden, doch scheint Ginkgo alterungsabhängige Zellprozesse zu modulieren und den Proteinabbau in den Zellen im Alter zu fördern.

Foto: Archiv

Bei der Zellalterung spielen Veränderungen auf der Ebene des zellulären Proteinstoffwechsels eine Rolle. Eiweiße haben eine bestimmte Lebenszeit und müssen nach Ablauf dieser Lebensspanne oder auch schon vorher, wenn sie durch oxidativen Stress geschädigt worden sind, durch spezielle proteinabbauende Prozesse entsorgt werden. Dieser Entsorgungsprozess ist vor allem in alten Zellen von lebenswichtiger Bedeutung, da defekte Proteine zur Aggregation und Ablagerung neigen, was mit Einschränkungen der Zellfunktion bis hin zum Zelltod verbunden ist. Nervenzellen reagieren auf verklumpte und abgelagerte Proteine besonders empfindlich. So sind altersassoziierte neurodegenerative Erkrankungen wie Morbus Parkinson und die Alzheimer-Demenz durch verstärkt gebildete Proteine in aggregierter Form charakterisiert.

Förderung des Proteinabbaus

Im Organismus existieren zwei Mechanismen für den Proteinabbau. In jungen Zellen herrscht das Proteasom vor. Dabei handelt es sich um einen dicht gepackten, sehr großen Proteinkomplex mit Enzymaktivität, in dem geschädigte Eiweiße transportiert und abgebaut werden. Alte Zellen, die eine reduzierte Proteasom-Enzymaktivität aufweisen, schalten auf einen zweiten Entsorgungsweg um, die ProteinAutophagie. Hierbei werden die abzubauenden Eiweiße in den Zellen von Membranen umhüllt und in diesen Einschlüssen von Enzymen zerstört. Dieser wesentlich potentere lysosomale Proteinabbauweg kompensiert die im Alter erhöhte Last an geschädigten Proteinen, so die Vermutung. Und eine Störung der natürlichen Umschaltreaktion im Proteinabbau könnte eine Ursache für die erhöhte Proteinlast sein, wie sie beispielsweise bei neurodegenerativen Erkrankungen gefunden wird. Ein Forschungsansatz besteht daher in der Suche nach Faktoren, die den Proteinabbau im Alter fördern.

Modulation alterungsabhängiger Zellprozesse

Aktuelle Untersuchungen mit dem Ginkgo-Spezialextrakt EGb 761^® (Tebonin^®) konnten kürzlich zeigen, dass dieser Extrakt in der Lage ist, in den Proteinabbauprozess einzugreifen und die altersassoziierten Eiweißablagerungen um mehr als 50% zu reduzieren. Damit kann zwar das Altern nicht aufgehalten werden, doch scheint Ginkgo alterungsabhängige Zellprozesse zu modulieren, und dies könnte eine Erklärung für die positive Wirkung des Ginkgoextraktes auf eine nachlassende Konzentration und verbesserte Gedächtnisleistung sein.

Quelle

_{Prof. Dr. med. Thomas Klopstock, München; Univ.-Prof. Dr. rer. nat. Christian Behl, Mainz: Neue Forschungsergebnisse mit Zukunftspotenzial – Die Macht der Mitochondrien, Hamburg, 20. November 2009, veranstaltet von Dr. Willmar Schwabe GmbH & Co. KG, Karlsruhe.}

Apothekerin Gode Meyer-Chlond

Weitere Alterstheorien

Mitochondriale Hypothese der Zellalterung Im Rahmen des mitochondrialen Energiestoffwechsels entstehen als unerwünscht Nebeneffekt zahlreiche freie Sauerstoffradikale, welche DNA, Eiweiße und andere Zellbestandteile angreifen und schädigen können. Besonders sind Proteine der Mitochondrien und die mitochondriale DNA (mtDNA) von der oxidativen Schädigung betroffen. Durch den oxidativen Stress werden die Mitochondrien folglich selbst beeinträchtigt, was wiederum eine mitochondriale Funktionsstörung mit einer weiter vermehrten Produktion von Sauerstoffradikalen zur Folge hat. Eine positive Rückkopplung, ein Circulus vitiosus ist entstanden, bei dem sich oxidativer Stress und Schäden an den mitochondrialen Proteinen sowie der mtDNA gegenseitig verstärken. Beim Überschreiten eines bestimmten Schädigungsschwellenwertes (ca. 60 bis 85% aller mtDNA-Moleküle einer Zelle) kommt es zu einer Funktionsstörung und letztlich zum Untergang der betroffenen Zellen. Gewebe mit hohem Energiebedarf wie Gehirn und Muskel sind von dem molekularen Teufelskreis besonders betroffen, da sie einen hohen Sauerstoffumsatz haben und geschädigte Zellen nicht in relevantem Umfang erneuert werden können. Man nimmt an, dass diese mitochondrialen Störungen zentral an der Entstehung der neurodegenerativen Erkrankungen Morbus Parkinson und Alzheimer-Demenz beteiligt sind. Ebenso geht der natürliche Alterungsprozess mit Schädigung und Funktionsstörung der Mitochondrien einher. Folge ist eine verminderte Energieproduktion mit dadurch bedingter Abnahme der kognitiven Fähigkeiten.

Stoffwechseltheorie Eine weitere Hypothese postuliert, dass eine eingeschränkte Nahrungszufuhr die Lebensspanne des Menschen verlängert. Die Erklärung hierfür ist der reduzierte Stoffwechsel, der mit der niedrigkalorischen Ernährung einhergeht. Dadurch verringert sich auch die Produktion von toxischen Nebenprodukten wie den freien Radikalen, die für die Zellschädigung und damit für die Alterung von Zellen verantwortlich sind. Diese kalorische Restriktion wurde in Tiermodellen erfolgreich untersucht. Aber auch Studien mit älteren Menschen konnten zeigen, dass eine kalorienreduzierte Ernährung ihr Gedächtnis verbessert.