Arzneimittel und Therapie

Neue Faktoren zur Früherkennung von Typ-1-Diabetes

Diabetes-Typ-1 ist die häufigste Stoffwechselerkrankung bei Kindern und Jugendlichen. Allein in Deutschland sind rund 11.000 Kinder betroffen. Das Durchschnittsalter der Kinder bei der Diagnose beträgt etwa achteinhalb Jahre. Da viele Betroffene bereits zu diesem Zeitpunkt schwere Stoffwechselschäden haben, ist eine Früherkennung der Erkrankung von erheblicher Bedeutung. Wissenschaftlern aus München und Dresden ist es jetzt gelungen, wichtige Marker zur Erweiterung des bisherigen Risiko-Screenings aufzudecken [1].
Diabetesrisiko erkennen Immer mehr Kinder erkranken weltweit am Typ-1-Diabetes. Bereits im frühen Alter haben diese Kinder schwere Stoffwechselentgleisungen. Wissenschaftler arbeiten daher an Methoden zur Früherkennung und Prognose der Erkrankung.
Foto: ABDA

Der Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung, bei der es zur Selbstzerstörung der Insulin-produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse kommt. Etwa jedes 600. Kind in Deutschland hat diese Stoffwechselerkrankung und muss im Gegensatz zu Patienten mit Typ-2-Diabetes ("Altersdiabetes") lebenslang mit Insulin behandelt werden. Prof. Dr. Anette-Gabriele Ziegler vom Institut für Diabetesforschung der TU München schätzt, dass in Deutschland jährlich etwa 2000 Kinder neu erkranken. Besonders häufig ist der Ausbruch nach Angaben der deutschen Studienleiterin bei Kindern zwischen acht und 14 Jahren zu beobachten.

Antikörper gegen Zinktransporter als Hinweis

Eine Vermeidung schwerer Stoffwechselschäden durch Diabetes Typ 1 kann mithilfe erfolgreicher Präventionsstrategien erzielt werden. Dazu gehört auch eine umfassende Kenntnis der genetischen Risikofaktoren, die zur Erkrankung führen können. In einer Studie mit 1633 Kindern konnte jetzt gezeigt werden, dass ein früher Ausbruch von Diabetes Typ 1 mit dem Auftreten von Antikörpern im Blut und bestimmten Varianten des zugehörigen Zinktransporters im Genom verbunden ist [2]. Das Gen SLC30A8 ist verantwortlich für die Bildung des Proteins ZnT-8, das den Zinktransport in die Langerhans’schen Betazellen beeinflusst. Es spielt eine wichtige Rolle bei der Heranreifung und somit auch für die Sekretion von Insulin. Bereits vor dem Ausbruch des Typ-1-Diabetes zerstört das körpereigene Immunsystem die Betazellen. Die Erkrankung bricht aus, sobald diese Zerstörung ein bestimmtes Maß überschritten hat. Der Insulinmangel führt zu verschiedenen Stoffwechselstörungen, so auch zu einer Erhöhung des Blutzuckerspiegels.

"Autoantikörper gegen ZnT-8 in Kombination mit einer bestimmten genetischen Variante des Zinktransportergens waren mit einem erhöhten Diabetes-Risiko verbunden", erklären die Wissenschaftler vom Institut für Diabetesforschung in München. "81% dieser Kinder mit ZnT-8-Antikörpern entwickelten einen Diabetes mellitus." Ein erhöhtes Diabetesrisiko ist bereits seit Längerem für die Insel-Autoantikörper bekannt. Hierzu gehören die Autoantikörper gegen Insulin (IAA), Inselzellantikörper gegen das Enzym Glutamatdecarboxylase (GADA) und Tyrosinphosphatasen (IA-2A und IA-2ß). Die Autoantikörper gegen ZnT-8 sind somit ein zusätzlicher wichtiger Marker für die Progression des Diabetes. Dies gilt besonders für Kinder, die bereits Insel-Autoantikörper bilden.

Mit einer differenzierten Analyse aller Autoantikörper lässt sich einschätzen, wie schnell die Erkrankung ausbrechen wird. Es gilt: Je größer die Anzahl der verschiedenen Autoantikörperarten, desto höher ist das Diabetesrisiko, und je jünger das Kind mit Autoantikörpern, desto früher bricht die Krankheit aus [1].

 

Quellen:

[1] Helmholtz Zentrum München: Pressemitteilung, 29. September 2009.

[2] Achenbach, P.; et al.: Autoantibodies to zinc transporter 8 and SLC30A8 genotype stratify type 1 diabetes risk. Diabetologia (2009) 52(9): 1881 –1888.

 

Dr. Hans-Peter Hanssen

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